Синдром на храносмилателна недостатъчност - Причини

Основата за появата на храносмилателни нарушения е генетично обусловеното или придобито недостатъчно производство на храносмилателни ензими в тънките черва. Освен това се наблюдава или липса на синтез на един или няколко ензима, или намаляване на тяхната активност, или промяна в биохимичните реакции, засягащи ензимната активност.

Сред вродените ензимопатии най-често срещани са дефицитите на дизахаридази (лактаза, захараза, изомалтаза и др.), пептидази (глутенова ентеропатия) и ентерокиназа. Придобитите ензимопатии се наблюдават при заболявания (хроничен ентерит, болест на Крон, дивертикулоза с дивертикулит и др.) и резекция на тънките черва, заболявания на други храносмилателни органи (панкреатит, хепатит, цироза на черния дроб) и ендокринни органи (захарен диабет, хипертиреоидизъм), както и при прием на някои лекарства (антибиотици, цитостатици и др.) и облъчване. Сред придобитите ензимопатии най-често срещани са алиментарните ензимопатии, при които нарушенията в производството и активността на ензимите са свързани с характера на храненето. Така, дефицитът на протеини, витамини, микроелементи в диетата, небалансираното хранене (аминокиселинен дисбаланс, нарушаване на съотношението между мастни киселини, водоразтворими и мастноразтворими витамини, минерални соли) могат да доведат до персистиращи нарушения на храносмилателния процес. Освен това, инхибирането на активността и биосинтеза на ензими и протеини може да бъде причинено от токсичния ефект на някои естествени компоненти на храната или чужди примеси, които ги замърсяват. В определени хранителни продукти (бобови растения, зърнени храни, ориз, яйца и др.) са открити термостабилни специфични протеинови инхибитори, които образуват стабилни комплекси с протеиназите на стомашно-чревния тракт и причиняват инхибиране на тяхната активност. В резултат на това се нарушават процесите на храносмилане и усвояване на хранителния протеин. Биосинтезът на някои ензими се нарушава поради недостатъчност на коензими - водоразтворими витамини. Това се дължи на наличието на антивитамини в хранителните продукти, които разрушават или заместват витамините в структурата на ензимните молекули, като значително намаляват или напълно потискат специфичното действие на витамините. Антагонистът на никотиновата киселина е нискомолекулно съединение - ниацин и ниациноген, изолирани от царевица, и пиридоксин - линатин, съдържащ се в ленените семена. Сладководните риби съдържат ензима тиаминаза, който катализира хидролитичното разграждане на тиамина. Протеинът авидин, който се съдържа в суровите яйца, образува стабилен комплекс с биотин в стомашно-чревния тракт.

Замърсяване на хранителни продукти със соли на тежки метали (живак, арсен), пестициди, микотоксини (афлатоксини, трихотеценови микотоксини и др.), които реагират със сулфхидрилните групи на протеиновите молекули, потискат биосинтеза на протеините и инхибират ензимната активност.

Съществуват няколко форми на синдром на храносмилателна недостатъчност, проявяващи се с нарушения предимно на кухиновото, париеталното (мембранното) и вътреклетъчното храносмилане. Освен това съществуват смесени форми на храносмилателна недостатъчност. Всички тези разновидности са съпроводени с диария, газове и други диспептични разстройства. В същото време всяка от тях има свои собствени, преди всичко, патогенетични характеристики.

Нарушаването на предимно кухиновото храносмилане (диспепсия) възниква поради некомпенсирано намаляване на секреторната функция на стомаха, червата, панкреаса и жлъчната секреция. Значителна роля за появата му играят нарушенията на двигателната функция на стомашно-чревния тракт: застой на съдържание поради спазъм, стеноза или компресия на червата или ускорено преминаване на хранителния химус поради ускорена перисталтика. Появата на диспепсия се улеснява от прекарани чревни инфекции, промени в чревната микрофлора, когато броят на бифидобактериите и E. coli намалява, горните отдели на тънките черва се заселват от микроорганизми, активира се патогенната флора, причинявайки процеси на ферментация и гниене в дебелото черво. Диспепсията се причинява от хранителни нарушения: преяждане, небалансирано хранене с употреба на прекомерни количества въглехидрати, протеини или мазнини, консумация на храна, лишена от витамини. Особено опасно е прекомерното хранително натоварване в комбинация с психическо и физическо пренапрежение, прегряване, хипотермия, т.е. с фактори, водещи до инхибиране на секреторната функция на храносмилателните жлези.

Диспепсията често се наблюдава, когато са засегнати стомахът, червата и други органи на храносмилателната система. В момента разграничението между така наречената функционална диспепсия едва ли е оправдано, тъй като е доказано, че всяко „функционално“ заболяване има свой собствен морфологичен субстрат.

В патогенезата на диспепсията важна роля играят непълното разграждане на хранителните вещества от храносмилателни ензими, ускореното или забавено преминаване на химуса през стомашно-чревния тракт и появата на дисбактериоза. Бактериите, които се появяват в горните отдели на тънките черва, отделят ензими и участват активно в разграждането на хранителните вещества. В резултат на този процес се образуват токсични продукти като индол, амоняк, нискомолекулни мастни киселини, които дразнят чревната лигавица, повишават нейната двигателна активност и при абсорбция причиняват интоксикация на организма. Повишаването на ензимната активност на микроорганизмите в дебелото черво е съпроводено с повишено образуване на тези токсични продукти в дисталните отдели на червата.