Симптоми на пневмония, придобита в обществото

Лобарната пневмококова пневмония се характеризира с увреждане на цял лоб (или сегмент) на белия дроб и задължителното засягане на плеврата във възпалителния процес.

Втората отличителна черта на лобарна (крупозна) пневмония е участието в патогенезата на заболяването на реакция на свръхчувствителност от незабавен тип в дихателните области на белите дробове, която определя бързото начало на заболяването, съпроводено с изразено нарушение на съдовата пропускливост. Тази реакция се основава на предварителна сенсибилизация на макроорганизма от антигени на патогена - пневмокока, обикновено присъстващ в горните дихателни пътища. При многократно навлизане на патогена в дихателните области на белия дроб и контакт на алергена с мастоцитите и имуноглобулините, разположени на тяхната повърхност, се образува имуноглобулин-антиимуноглобулинов комплекс, който активира мастоцитната клетка. В резултат на това настъпва нейната дегранулация с освобождаване на голям брой възпалителни медиатори, което инициира възпалителния процес в белия дроб.

Трябва да се подчертае, че активирането на мастоцитите и освобождаването на възпалителни медиатори може да се случи и под въздействието на физически фактори (студ, прекомерно физическо натоварване, „студ“ под формата на остра респираторна вирусна инфекция и др.). Ако до този момент дихателните отдели на белите дробове са колонизирани от Streptococcus pneumoniae, се развива „бурна“ хиперергична реакция, инициираща възпалителния процес в белия дроб.

Въпреки че контактът с пневмококов антиген води до образуване на имуноглобулини при много пациенти с пневмококова пневмония, описаната хиперергична реакция, характерна за лобарна лобарна пневмония, се е наблюдавала само при малцина от тях. Предполага се, че в тези случаи важна роля играе наследствената предразположеност, включително наследяването на някои HLA гени. Възможно е експресията на тези гени да е комбинирана с повишена способност на В-лимфоцитите да секретират имуноглобулини при контакт с антиген.

При лобарна пневмония възпалението започва в едно или повече огнища и след това бързо се разпространява директно през белодробната тъкан под формата на „маслено петно“, главно през интералвеоларните пори на Кон. В този случай, като правило, бронхите не участват във възпалителния процес (с изключение на респираторните бронхиоли).

Третата важна характеристика на лобарна пневмония е фибринозният характер на ексудата, причинен от изразено нарушение на пропускливостта на съдовата стена, свързано с увреждане на микроциркулаторното съдово легло на белодробния паренхим от имунни комплекси. Допълнителен увреждащ фактор е хиалуронидазата и хемолизините, секретирани от пневмококи. Фибриногенът, при контакт с увредената белодробна тъкан, се превръща във фибрин, който формира основата за образуването на специфичен фибринов филм, който „покрива“ повърхността на алвеоларните торбички и, очевидно, респираторните бронхиоли, без да засяга по-големите бронхи. Филмът се отстранява лесно, наподобявайки този при дифтерия „крупа“. Оттук идва и старото наименование на лобарна пневмония - крупозна пневмония - термин, който понастоящем не се използва в научната медицинска литература, въпреки че често се използва в домашната медицинска практика.

Важни отличителни черти на лобарна (крупозна) пневмония, които до голяма степен определят клиничната картина на заболяването, са:

• широко разпространено увреждане на цял лоб (или, по-рядко, сегмент) на белия дроб със задължителното засягане на плеврата във възпалителния процес;
• участие в патогенезата на пневмонията на незабавната реакция на свръхчувствителност, която определя „бурната“ хиперергична реакция, инициираща възпалителния процес в белия дроб;
• фибринозен характер на ексудата;
• преобладаващо увреждане на алвеоларната тъкан и респираторните бронхиоли, като същевременно се запазва пълната проходимост на по-големи участъци от дихателните пътища.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Протичане на лобарна пневмония

Класическият ход на лобарна пневмония се характеризира с поетапно развитие на морфологични промени в белите дробове.

Стадият на прилива се характеризира с рязка хиперемия на белодробната тъкан, нарушение на микроциркулацията и съдовата пропускливост. Отокът на алвеоларните стени се развива бързо, съпроводен с намаляване на еластичността на белодробната тъкан. Малко количество ексудат, което започва да запълва алвеолите, се намира близо до стените за известно време, сякаш „покрива“ вътрешната им повърхност. Самите алвеоли запазват проветривост. Обикновено, вече в края на този етап, е възможно да се открие участието на плевралните листове във възпалителния процес. Продължителността на стадия на прилива не надвишава 1-2 дни.

Стадият на хепатизация се характеризира с преобладаване на изразена ексудация и емиграция на клетъчни елементи, участващи във възпалението, във възпалителния фокус. На този етап алвеолите са напълно запълнени с фибринозен ексудат и губят своята проветривост. Ексудатът е богат на фибрин, алвеоларни епителни клетки и левкоцити. При изразено нарушение на съдовата пропускливост в ексудата се открива голям брой еритроцити.

Макроскопски един или повече засегнати лобове на белия дроб са уголемени и равномерно уплътнени (оттук и традиционното наименование за този стадий - "хепатизация"). На разрез повърхността на белодробната тъкан може да бъде с различни цветове - от мръсно сиво до тъмночервено - в зависимост от тежестта на нарушенията на съдовата пропускливост. Фокусите на "сива хепатизация" отразяват преобладаването на левкоцити, главно неутрофили, в ексудата. Ако освен неутрофили и фибрин в ексудата присъстват и голям брой еритроцити, фокусът на възпалението изглежда като зона на "червена хепатизация".

В миналото е съществувала концепцията за задължително последователно трансформиране на зоните на „червена хепатизация“ в зони на „сива хепатизация“. Сега обаче е доказано, че морфологичната картина на лобарна пневмония през целия стадий на хепатизация може да бъде представена както от сиви, така и от червени зони на хепатизация или от комбинация от двете. С други думи, при лобарна пневмококова пневмония сивите и червените зони на хепатизация могат да се появят едновременно и вероятно не са свързани с времето, изминало от началото на заболяването. Такава пъстра морфологична картина на белия дроб в стадия на хепатизация е свързана, на първо място, с вида на пневмокока, който е причинил заболяването, неговата вирулентност и реактивността на макроорганизма.

В стадия на хепатизация по плеврата се откриват фибринозни и фибринозно-гнойни отлагания, отразяващи участието на плеврата във възпалителния процес.

Продължителността на етапа на хепатизация обикновено не надвишава 5-10 дни.

Стадият на разрешаване се характеризира с постепенна резорбция на възпалителния ексудат, засилващо се разпадане на левкоцитите и увеличаване на броя на макрофагите. Алвеолите постепенно се освобождават от ексудат, като бавно възстановяват своята проветривост. За известно време ексудатът отново се намира само париетално по вътрешната повърхност на алвеолите, след което изчезва напълно. Отокът на алвеоларните стени и намалената еластичност на белодробната тъкан се запазват за доста дълго време.

Описаното ясно стадиране на възпалителния процес при лобарна (крупозна) пневмония в момента се наблюдава доста рядко, което е свързано с промени в биологичните свойства на патогена, както и с влиянието на навременно предписаната антибактериална терапия върху възпалителния процес.

Класическият ход на лобарна (крупозна) пневмония се характеризира с последователна промяна на три етапа на възпалителния процес, чиито морфологични прояви са в основата на цялата клинична картина на заболяването:

1. Етап на прилива:
   • възпалителна хиперемия и оток на междуалвеоларните стени с намалена еластичност на белодробната тъкан;
   • париетално разположение на относително малко количество фибринозен ексудат,
   • поддържане на известна проветривост на алвеолите в мястото на възпалението.
2. Стадий на хепатизация:
   • "плътно" запълване на алвеолите с фибринозен ексудат, уплътняване на белодробния лоб;
   • наличието както на сиви, така и на червени хепатизационни зони в засегнатия лоб;
   • задължително участие на плеврата във възпалителния процес.
3. Етап на разрешаване:
   • „разтваряне“ и резорбция на фибринозен ексудат, който известно време се намира в алвеолите по стените;
   • постепенно възстановяване на алвеоларната проветривост;
   • дългосрочно подуване на междуалвеоларните прегради и намалена еластичност на белодробната тъкан.

Разпит

Разпитът на пациент със симптоми, подозрителни за дифузна пневмония, трябва да включва:

1. Цялостен анализ на оплакванията на пациента.
2. Оценка на клиничната и епидемиологична ситуация, в която се е развила пневмонията, по-специално:
   • възможни провокиращи фактори (хипотермия, респираторни вирусни инфекции, преумора, прекомерна консумация на алкохол, прекомерно тютюнопушене, анестезия и лекарствена „интоксикация“, мозъчно увреждане или инсулт и др.);
   • дългосрочен престой в изолирана група, в пренаселени условия (училища, старчески домове, затвори и др.);
   • скорошни пътувания и престои в хотели, включително тези с климатик;
   • евентуален скорошен контакт с пациенти с пневмония, бронхит, остри респираторни вирусни инфекции или „настинки“, както и контакт с животни и птици;
   • престой в болници, отделения за интензивно лечение;
   • използване за диагностични и терапевтични цели на ендотрахеална тръба, изкуствена вентилация, бронхоскопия и др.;
   • възможна повтаряща се или епизодична аспирация на стомашно съдържимо и др.
3. Наличието на съпътстващи хронични заболявания (бронхопулмонални, сърдечно-съдови, храносмилателни органи, диабет, кръвни заболявания, имунодефицитни състояния, алергични реакции и др.).
4. Наличието на рискови фактори (възраст, тютюнопушене, алкохолизъм, наркомания и др.).

Етап на прилива

По-горе беше показано, че стадийът „гореща вълна“ се характеризира със значително повишаване на телесната температура (до 39-40°C и по-високо), придружено от втрисане, засилващи се симптоми на интоксикация, болка в гърдите, свързана с дишането, с поява на суха, понякога болезнена кашлица.

Инспекция

Пациентите често заемат принудителна позиция в леглото: лежат по гръб или на болезнената страна, притискайки с ръце областта на гръдния кош, където има максимална болка. Тази позиция донякъде намалява движението на възпалените листове и облекчава болката.

Съзнанието може да не е променено, въпреки че понякога се наблюдават различни степени на неговото нарушение. Кожата е влажна. Наблюдава се хиперемия на лицето и инжектиране на склерата, често по-изразено от засегнатата страна. Тъй като лобарната пневмония често е съпроводена с вирусна инфекция, херпесни обриви могат да се открият по устните, крилата на носа и ушните миди.

В тежки случаи и при лица със съпътстващи хронични белодробни или сърдечни заболявания се наблюдава лека цианоза на устните, върха на носа и ушните миди, което е свързано с развитие на дихателна недостатъчност и нарушения на кръвообращението.

Изследване на дихателната система

Ако има изразен синдром на болка, дишането става плитко, главно поради желанието на пациента да намали триенето на плевралните листове един върху друг, което причинява болка.

Още на този етап от заболяването е възможно да се открие изоставане в засегнатата страна на гръдния кош в акта на дишане, въпреки че симетрията на гръдния кош е напълно запазена.

Палпацията често разкрива локализирана болка в гърдите, свързана с възпаление на париеталната плевра, както и леко увеличение на гласовия фремитус от засегнатата страна. В проекцията на засегнатия лоб на белия дроб се определя притъпяване (скъсяване) на перкусионния звук с тимпаничен оттенък. Притъпяването на перкусионния звук е свързано с леко уплътняване на белодробната тъкан. Тимпаничният оттенък на перкусионния звук се дължи на запазването на известна ефирност на алвеолите с едновременно значително намаляване на еластичността на белодробната тъкан. Последното води до значително изчерпване на тембровото оцветяване на перкусионния звук, характерно за здрав бял дроб с нормална еластичност на белодробната тъкан. В резултат на това белодробният звук се доближава до тимпаничния по своите физически характеристики.

По време на аускултация в проекцията на засегнатия лоб на белия дроб се определят два аускултаторни феномена: отслабено дишане и крепитация.

По-горе беше показано, че в началния стадий на лобарна пневмония (стадий на „наводнение“) алвеолите само частично запазват своята пропускливост, а вътрешната повърхност на стените им, както и стените на дихателните бронхиоли, е облицована с вискозен фибринозен ексудат, а самите стени на алвеолите са оточни и твърди.

По време на по-голямата част от вдишването алвеолите и евентуално респираторните бронхиоли са в колабирано състояние, което наподобява картината на множествени микроателектази, чиято поява в проекцията на засегнатия лоб на белия дроб обяснява аускултативния феномен на отслабване на дишането. Ясно е, че за изправяне на слепените стени на алвеолите е необходим много по-висок градиент на налягането в плевралната кухина и горните дихателни пътища, отколкото е в норма. Такъв градиент на налягането се постига едва до края на вдишването. През този период стените на алвеолите, съдържащи ексудат, се раздалечават и се появява специфичен звук, който обикновено се нарича крепитация (crepitacio index - начална крепитация).

Крепитацията е много подобна на фината крепитация на люлката, но се различава по това, че се появява само на височината на дълбоко вдишване и не се променя при кашляне.

Трябва също да се помни, че крепитация може да се появи и при други патологични състояния, които също се характеризират с намаляване на въздушността на алвеолите и запушване на проходимостта на дихателните бронхиоли, които (заедно с алвеолите) са в колабирано състояние през първата половина на вдишването. Тази ситуация се наблюдава при компресионна ателектаза, белодробен инфаркт, пневмонит и други заболявания.

Най-характерните физически признаци на началния стадий на лобарна (крупозна) пневмония (стадий на прилива) са:

• отслабено везикуларно дишане в проекцията на засегнатия лоб на белия дроб, придружено от крепитация (crepitatio index);
• в същата проекция - притъпяване на перкусионния звук с тимпаничен оттенък (по-малко постоянен признак).

[ 5 ]

Стадий на хепатизация

Стадият на „хепатизация“ (пикът на заболяването) се характеризира с персистиране на висока температура, симптоми на интоксикация, поява на кашлица с отделяне на „ръждясали“ и мукопурулентни храчки, засилване на признаците на дихателна недостатъчност, а в някои случаи - сърдечна и съдова недостатъчност.

По време на прегледа, в продължение на няколко дни от началото на заболяването, пациентът може да остане в принудително положение от засегнатата страна, свързано с участието на плеврата във възпалителния процес (сух плеврит), както и с хиперемия на лицето и инжектиране на склерата от засегнатата страна. В тежки случаи на заболяването се засилва цианозата, причинена от прогресивна вентилаторна дихателна недостатъчност.

Изследване на дихателната система

Дишането е често (до 25-30 или повече за 1 минута) и повърхностно. При значителна степен на възпаление, засягащо два или повече лоба на белия дроб, се обръща внимание на наличието не само на тахипнея, но и на силно затруднено дишане, по-специално диспнея с инспираторен характер, участие на спомагателни мускули в дишането, разтягане на крилата на носа по време на дишане и др.

Отбелязва се и отчетливо забавяне в акта на дишане на болната половина на гръдния кош. На този етап от заболяването се увеличават гласовият тремор и бронхофонията от болната страна.

Перкусията разкрива изразено притъпяване на перкусионния звук над засегнатата област, което обаче не достига нивото на абсолютно притъпен (бедрен) звук, чиято поява при пациент с лобарна пневмония показва образуване на ексудативен плеврит.

В пика на заболяването се чува абнормно бронхиално дишане над проекцията на засегнатия бял дроб, причинено от уплътняване на белодробната тъкан, като същевременно се запазва проходимостта на дихателните пътища. По подобни причини не се чува крепитация, тъй като алвеолите са напълно запълнени с фибринозен ексудат и въздухът се губи. Често шумът от плеврално триене продължава да се чува над засегнатата област в продължение на няколко дни, който впоследствие изчезва.

На фона на нарастващи признаци на интоксикация, сърдечната честота се увеличава до 110 12 за 1 мин. На върха може да се чуе функционален систоличен шум, а в някои случаи и аритмия.

При неусложнения ход на лобарна пневмония, продължителността на пиковия период на заболяването обикновено не надвишава 7-10 дни, след което започва етапът на разрешаване.

Най-характерните физически признаци на стадия на хепатизация са:

• патологично бронхиално дишане в проекцията на засегнатия лоб на белия дроб и шум от плеврално триене;
• изразена притъпеност на перкусионния звук.

Етап на разрешаване

Стадият на разрешаване при неусложнен ход на заболяването се характеризира с понижаване на телесната температура (литично) или, в по-редки случаи, критично намаляване на всички прояви на синдром на обща интоксикация и дихателна недостатъчност, спиране на кашлицата.

Всички патологични данни се разкриват в етапа на хепатизация по време на перкусия и аускултация, като постепенно регресират. Настъпва своеобразно „избистряне“ на тъпия перкусионен звук. Притъпеността отново, както в първия етап, първоначално придобива тимпаничен оттенък, а след това се възстановява ясен белодробен звук.

По време на аускултация бронхиалният тонус на дишането отслабва, което е свързано с намаляване на уплътняването на белодробната тъкан. Поради постепенното абсорбиране на ексудата, въздушността на алвеолите се възстановява частично. Ексудатът е разположен париетално. Следователно, както и в първия стадий на заболяването, над засегнатата област на белия дроб за известно време се определя отслабено дишане. В края на вдишването алвеолите и респираторните бронхиоли отново се „отлепват“, което е причина за крепитация (crepitacio reduх - окончателна крепитация). За разлика от първия стадий, crepitacio reduх става звучна.

С отстраняването на ексудата и изчезването на подуването на алвеоларните стени, еластичността и проветривостта на белодробната тъкан се възстановяват, везикуларното дишане започва да се открива отново над белите дробове и крепитацията изчезва.

Най-характерните физически признаци на етапа на разрешаване са

• притъпяване на перкусионния звук с тимпаничен оттенък, което постепенно се заменя с ясен белодробен звук;
• отслабено везикуларно дишане, което преминава във везикуларно дишане;
• появата на crepitacio redux с последващо изчезване на този аускултаторен феномен.

Трябва да се подчертае, че описаното ясно стадиране на клиничните прояви на лобарна (крупозна) пневмония понастоящем се наблюдава сравнително рядко. В тази връзка лабораторните и радиологичните признаци на заболяването са от особено значение за диагнозата.

Оплаквания на пациента от лобарна пневмония

Всички ранни симптоми на развитие на лобарна пневмония могат условно да бъдат разделени на две групи:

1. обща интоксикация и
2. бронхопулмонален.

Първата от тях включва треска, втрисане, главоболие, обща и мускулна слабост, умора, а втората група включва болка в гърдите, кашлица, задух, отделяне на храчки и др.

[ 6 ], [ 7 ]

Треска

Лобарната пневмония в повечето случаи започва остро, с внезапно повишаване на телесната температура до 39-40°C и по-висока и болка в гърдите. Според уместния израз на А.Л. Мясников, пациент с лобарна пневмония си спомня деня и часа, когато е започнало заболяването. Повишаването на телесната температура обикновено се предшества от зашеметяващ тръп, продължаващ 3 часа. Впоследствие се установява висока температура (38,1-39°C) с постоянен характер (febris continua) с малки дневни колебания на телесната температура, ненадвишаващи 0,5-1,0°C, което е много типично за неусложнения ход на пневмококовата пневмония. Постоянната температура може да продължи 7-10 дни, но при адекватна антибактериална терапия този период обикновено се намалява до 3-4 дни.

Ако колебанията на телесната температура през деня надвишават 1-2°C (слабително, хектично) и са съпроводени с втрисане или треперене при всяко ново повишаване на телесната температура, трябва да се помисли за възможни гнойно-деструктивни и септични усложнения - абсцесиране на пневмония, развитие на плеврален емпием, сепсис и др.

При неусложнена лобарна пневмония, фебрилният период завършва с литично (постепенно) или (по-рядко) критично (внезапно) понижение на телесната температура. Критичното понижение на температурата може да бъде съпроводено със симптоми на остра съдова недостатъчност.

Сред най-важните фактори, определящи характера на температурната реакция при пневмония, в момента са възпалителните медиатори (простагландини, левкотриени, цитокини), чието значително повишаване, наблюдавано в разгара на възпалителния процес в белите дробове, влияе върху функционалното състояние на терморегулаторните центрове.

По този начин, температурната реакция като цяло отразява добре характера и динамиката на възпалителния процес в белия дроб, както и ефективността на антибактериалната и противовъзпалителната терапия. Трябва обаче да се помни, че нормализирането на телесната температура само по себе си не означава край на патологичния процес в белия дроб. Освен това, в някои случаи, липсата на температурна реакция по време на образуването на лобарна пневмония, особено при възрастни и сенилни хора или отслабени пациенти, страдащи от тежки съпътстващи заболявания, може да има сериозно прогностично значение, показвайки рязко намаляване на реактивността на организма.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Болка в гърдите

Вторият най-ранен и най-характерен признак за началото на лобарна пневмония, показващ засягане във възпалителния процес предимно на долната част на париеталната плевра, съседна на диафрагмата, в която е концентрирана гъста мрежа от болкови рецептори.

Най-характерните признаци на плеврална болка са остра, интензивна болка в гърдите, която се появява и/или усилва на върха на дълбоко вдишване. Обикновено болката е строго локализирана - и пациентът може точно да посочи мястото на максималната болка. Болката обикновено се усилва, когато пациентът се наведе към здравата страна, тъй като тази позиция увеличава триенето на възпалените плеврални листове един в друг по време на дълбоко дишане. Когато се появи болка, пациентите често дишат плитко, инстинктивно се опитвайки да избегнат дразнене на плевралните рецептори за болка.

Трябва да се помни, че когато е засегната диафрагмалната плевра, интензивната остра болка може да се локализира в различни части на корема, симулирайки клиничната картина на заболявания като остър холецистит, стомашна или дуоденална язва и дори остър апендицит; болката в лявата страна при пневмония може да симулира остър панкреатит. В тези случаи наличието на висока температура и синдром на обща интоксикация допълнително усложнява клиничната диагноза. Въпреки това, задълбоченият анализ на естеството на болката в корема и на първо място ясната връзка между болката и дишането в повечето случаи ни позволява да подозираме наличието на плевропневмония при пациента и да проведем подходящо диагностично търсене.

При плевропневмония острата болка в гърдите, свързана с дишането, обикновено продължава 2-3 дни и след това изчезва. Повишената чувствителност на кожата в областта на засегнатата плевра обаче може да се запази доста дълго време, дори след края на възпалителния процес, като се увеличава при хипотермия, след физическо натоварване, при поява на респираторни заболявания и др. Такава повишена болезнена чувствителност на плеврата може да се открие чрез палпация на съответните области на гръдния кош. В същото време самият пациент често усеща своеобразен дискомфорт в тази област при дълбоко дишане, въпреки че не го характеризира като интензивна болка.

При неусложнени случаи на лобарна плевропневмония, болката в гърдите продължава не повече от 2-4 дни и е типична за плеврална болка, която се характеризира с:

• остър интензивен характер;
• ясно локализирана болка;
• поява или усилване на болката във височината на дълбокото вдишване;
• повишена болка, когато пациентът се наведе към здравата страна.

Кашлицата е третият характерен симптом на плевропневмонията. Както е известно, кашлицата възниква, когато рецепторите на блуждаещия нерв и горния ларингеален нерв, разположени във фаринкса, ларинкса, трахеята, големите бронхи и плеврата, са дразнени. Патологичният процес, локализиран само в белодробния паренхим или в малките бронхи, не е съпроводен с кашлица, докато храчките не попаднат в по-големите бронхи.

В самото начало на заболяването (на 1-2-рия ден от заболяването) кашлицата е суха, без храчки. Тя е свързана с ангажиране на плеврата във възпалителния процес и повишена чувствителност на кашличните рецептори. Сухата кашлица често се появява с дълбоко вдишване, едновременно с появата или засилването на описаната по-горе болка в гърдите.

След 1-2 дни от началото на заболяването кашлицата придобива различен характер. По това време процесът на ексудация започва да се засилва и в алвеолите, а след това и в терминалните и по-големите бронхи, се появява малко количество вискозен фибринозен ексудат, съдържащ голям брой левкоцити и често еритроцити. В резултат на това кашлицата е съпроводена с отделяне на малко количество „ръждясали“ храчки, което отразява образуването на „червени хепатизирани“ участъци от белодробната тъкан във възпаления лоб на белия дроб.

Понякога, при по-изразено нарушение на съдовата пропускливост във фокуса на възпалението, в храчките могат да се появят ивици или дори кръвни съсиреци. При неусложнена лобарна пневмония оскъдната „хемоптиза“ или отделянето на „ръждясали“ храчки продължава сравнително кратко време (не повече от 2-3 дни). Впоследствие храчките обикновено придобиват слузест или мукопурулентен характер и се отделят в малки количества.

По-продължителното отделяне на кървава храчка изисква диференциална диагноза на плевропневмонията с такива заболявания и синдроми като туберкулоза, рак на белия дроб, инфарктна пневмония, бронхиектазии, белодробен абсцес, хеморагичен трахеобронхит и др.

При пациенти с лобарна (крупозна) пневмония, през първите 1-2 дни от началото на заболяването се появява суха (рефлекторна) кашлица, свързана с ангажиране на плеврата във възпалителния процес. През следващите 2-3 дни се появява малко количество храчки, често с „ръждив“ цвят, а в по-редки случаи - ивици и кръвни съсиреци в храчките.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Диспнея

Постоянен признак на лобарна пневмония, въпреки че тежестта ѝ до голяма степен зависи от тежестта на заболяването, стадия на възпалителния процес, както и от наличието на съпътстващи заболявания на бронхопулмоналната и сърдечно-съдовата система.

Във всеки случай, задухът при лобарна пневмония е проява на дихателна недостатъчност, причинена от три основни причини:

• изключване на част от белодробния паренхим от белодробната вентилация;
• повишена ригидност на белите дробове, което затруднява дишането и ограничава вентилацията на белите дробове;
• намаляване на вентилационно-перфузионните отношения в засегнатия бял дроб, причиняващо дясно-ляв сърдечен шънт на венозна кръв и дори образуване на венозен алвеоларен шънт.

По очевидни причини, диспнеята достига най-голяма тежест в стадия на хепатизация. В някои случаи, обикновено при млади пациенти, които не страдат от съпътстващи белодробни и сърдечни заболявания, дихателната недостатъчност се проявява само като леко усещане за задух и тахипнея, което се появява по време на физическо натоварване.

При тежки случаи на пневмония, особено при пациенти в напреднала възраст, както и при лица със съпътстващи заболявания на бронхите, белите дробове и сърдечно-съдовата система, може да възникне остра дихателна недостатъчност. Значителното усилване на дихателните движения не само при физическо натоварване, но и в покой е съпроводено с болезнено усещане за задух и обективни признаци на дихателна недостатъчност - дифузна "сива" цианоза, участие на спомагателните мускули в дишането, тахикардия и др.

Увеличаването на дихателната честота при пациент с пневмония до 24 за 1 минута или повече се счита за тежък ход на пневмония, изискващ хоспитализация в отделението за интензивно лечение.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Синдром на обща интоксикация

По-горе беше посочено, че един от основните клинични признаци на лобарна пневмония е значително повишаване на телесната температура, придружено от други прояви на синдром на обща интоксикация: обща слабост, неразположение, изпотяване, главоболие, объркване (делириум, халюцинации и дори загуба на съзнание).

Често се наблюдават и нарушения на функцията на други органи и системи: рязко намаляване на апетита, тежест в епигастралната област, нестабилни изпражнения, газове, миалгия, артралгия, аритмия, сърдечна и съдова недостатъчност.

Общата слабост е една от най-важните прояви на синдрома на обща интоксикация и в много случаи има прогностично значение, до известна степен отразявайки динамиката на възпалителния процес в белите дробове. При лобарна (крупозна) пневмония общата слабост се проявява от първите часове на заболяването и, бързо нараствайки, достига максималната си степен за 1-2 дни.

В тежки случаи се наблюдава адинамия. Всяка физическа активност причинява болезнено чувство на слабост. Пациентите трудно могат да вдигнат ръката си, да седнат в леглото или дори да отворят очите си. Такава тежка адинамия обикновено е съпроводена с изразено повишаване на дихателната честота (повече от 30 за 1 минута), тахикардия (HR - 100-120 за 1 минута), понижаване на систоличното и диастоличното кръвно налягане и като правило има сериозна прогностична стойност, показваща добавянето на тежка дихателна и сърдечно-съдова недостатъчност.

В тази връзка е важно да се помни, че всяко повишаване на телесната температура с 1°C при пациенти, които нямат признаци на интоксикация или намалена сърдечно-съдова функция, е съпроводено с повишаване на сърдечната честота само с 10-12 удара в минута. Следователно, появата на тахикардия и тахипнея при пациент с лобарна пневмония на фона на нормална или леко повишена телесна температура показва тежка интоксикация и има особено неблагоприятна прогностична стойност.

При по-лека интоксикация, пациентите с пневмония показват признаци на хиподинамия. Те могат да стават от леглото, да ходят до тоалетната, а опитите за извършване на каквато и да е домакинска работа, като смяна на леглото, приготвяне на храна и др., предизвикват чувство на слабост и тахикардия.

Често пациентите с лобарна пневмония имат изразен астеничен синдром за дълго време, дори след нормализиране на телесната температура и намаляване на физическите и рентгенографските признаци на патологичния процес в белите дробове. Извършването на физически дейности, които са били обичайни в миналото (движение по улицата, пътуване в транспорт, почистване на апартамент и др.), причинява бърза умора, слабост и желание за почивка. Такива симптоми показват наличието на латентна интоксикация при пациенти с пневмония, включително рехабилитиращи се, което трябва да се вземе предвид при предписване на индивидуални рехабилитационни програми на пациентите.

Динамиката на описаните прояви на обща слабост при пациент с пневмония може да служи като важен допълнителен критерий за ефективността на терапията и регресията на възпалителния процес в белите дробове. Например, относително бързото намаляване на общата слабост скоро след нормализиране на телесната температура и намаляването на фискалните и рентгенографските признаци на пневмония показват благоприятен ход на заболяването. Напротив, бързото многократно увеличаване на общата слабост в по-късни стадии на заболяването или дори в периода на възстановяване показва възможното образуване на гнойно-деструктивни и други усложнения на пневмонията, като ексудативен плеврит, перикардит, хиперинфекция и др.

Изпотяване

Това е и един от постоянните клинични признаци на синдром на обща интоксикация при пациенти с пневмония. В повечето случаи изпотяването има ясна връзка с температурната реакция и е най-силно изразено при понижаване на телесната температура, особено когато тя падне критично.

В други случаи, повишено изпотяване, заедно с астеничен синдром и субфебрилна температура, се наблюдава дълго време след пневмония, което показва недостатъчно разрешаване на възпалителния процес.

Нарушеното съзнание, развиващо се при някои пациенти с лобарна пневмония, също често е свързано със синдром на обща интоксикация и показва тежестта на възпалителния процес. Най-често те се развиват при пациенти в напреднала и сенилна възраст, особено със съпътстваща съдова или друга хронична енцефалопатия. В тези случаи нарушеното съзнание може да достигне нивото на мозъчна кома, симулирайки развитието на инсулт. Клиничната картина на заболяването обаче е доминирана от общи мозъчни неврологични симптоми, свързани с обща интоксикация и мозъчен оток.

Друг вариант на нарушено съзнание са делириумът и халюцинациите, които обикновено се появяват на фона на значително и бързо повишаване на телесната температура в самото начало на заболяването.

Синдромът на обща интоксикация при пациенти с лобарна пневмония има голяма диагностична и прогностична стойност, като до известна степен отразява тежестта на възпалителния процес в белите дробове. Той включва следните клинични прояви:

• треска с втрисане;
• обща слабост, хиподинамия или адинамия;
• обилно изпотяване;
• нарушения на съзнанието (делириум, халюцинации, признаци на енцефалопатия, церебрална кома с общи церебрални неврологични симптоми);
• дисфункция на други органи и системи (сърдечно-съдова система, стомашно-чревния тракт, черния дроб и бъбреците, ендокринната система и др.).

Физически преглед

Резултатите от физическия преглед на пациент с лобарна пневмония зависят, на първо място, от стадия на развитие на заболяването, тежестта на пневмонията и наличието на определени усложнения.