Симптоми на шок

Патогенетичните стадии на централните и периферните кръвообращения при шок имат ясни клинични прояви и могат да бъдат открити при шок от всякаква етиология. Конкретната причина за шока обаче оставя своя отпечатък върху връзката между стадиите и продължителността на всеки от тях. На определен етап шокът от всякаква етиология преминава във фаза, в която може да възникне порочен кръг от патологични нарушения, надвишаващи възможностите за самостоятелно възстановяване на перфузията и кислородната сатурация на тъканите. На този етап възниква верига от патологични явления на сложни и в момента недостатъчно проучени механизми на нарушения в системата за регулиране на агрегатното състояние на кръвта до тромбохеморагичен синдром.

В ранния компенсиран стадий хомеостатичните механизми функционират за поддържане на необходимата перфузия на „централните“ органи. На този етап артериалното налягане, диурезата и сърдечната функция остават на относително нормално ниво, но вече са налице симптоми на неадекватна тъканна перфузия. В хипотензивния стадий циркулаторната компенсация е нарушена поради исхемия, ендотелно увреждане и образуване на токсични метаболити. Това се случва във всички органи и системи. Когато този процес причинява необратими функционални загуби, се регистрира терминален или необратим стадий на шок. В клиничната практика, наред с истинската необратимост на шока, могат да съществуват състояния, при които скрити причини могат да стимулират необратимостта. Елиминирането им може да позволи пациентите да бъдат прехвърлени в категорията с „обратим“ шок.

Най-важните от тези причини са следните:

• Неправилна оценка на циркулаторния отговор на инфузионна терапия:
• неадекватна инфузионна терапия;
• хипоксия поради неадекватна механична вентилация и като следствие от недиагностициран пневмоторакс или сърдечна тампонада:
• диагностициран DIC синдром в стадий на хиперкоагулация;
• постоянно желание за попълване на дефицита в обема на циркулиращите червени кръвни клетки, въпреки неизбежната им интрапулмонална агрегация и увеличаване на интрапулмоналното шунтиране и хипоксия;
• неоправдано лечение с протеинови препарати, по-специално албумин, при условия на увреждане на капилярните мембрани на белите дробове и увеличаването в тези ситуации на интерстициален белодробен оток и хипоксия.

При всички варианти на шоковите състояния се нарушава нормалното функциониране на почти всички органи и се развива полиорганна недостатъчност. Непосредствените обстоятелства, които определят тежестта на наблюдаваната полиорганна дисфункция, са различната способност на органите да се съпротивляват на хипоксията и намаления кръвен поток, характерът на шоковия фактор и началното функционално състояние на органите.

Отклонението на параметрите на хомеостазата отвъд определени граници е свързано с висока смъртност.

Високата смъртност може да се дължи на фактори като:

• тахикардия повече от 150 в минута при деца и повече от 160 в минута при кърмачета;
• систолично кръвно налягане под 65 при новородени, под 75 при кърмачета, под 85 при деца и под 95 mmHg при юноши;
• тахипнея повече от 50 в минута при деца и повече от 60 в минута при кърмачета;
• ниво на гликемия по-малко от 60 и повече от 250 mg%;
• съдържание на бикарбонат по-малко от 16 mEq/L;
• концентрация на серумен креатинин най-малко 140 μmol/l през първите 7 дни от живота и на възраст над 12 години; >55 от 7-ия ден от живота до 1 година; >100 при деца от 1 година до 12 години;
• протромбинов индекс по-малък от 60%;
• международно нормализирано съотношение не по-малко от 1,4;
• сърдечен индекс по-малък от 2 l/min xm² ⁾.

Намаляването на сърдечния индекс до по-малко от 2 l/min x ^m2 се проявява клинично със симптома на „бледо петно“ - увеличаване на времето за капилярно пълнене с повече от 2 s след натиск върху кожата и охлаждане на кожата на дисталните части на крайниците.

Хиповолемичният шок е свързан със загуба на течности от организма. Това може да се случи при кървене, травма, изгаряния, чревна непроходимост, перитонит, повръщане и диария поради чревна инфекция, осмотична диуреза поради диабетна кетоацидоза или поради недостатъчен прием на течности. Хиповолемичният шок се характеризира с абсолютен дефицит в обема на циркулиращата кръв, но най-често, наред с дефицита на интраваскуларния обем, бързо се развива и дефицит на екстраваскуларна течност. При хиповолемичния шок хипоксично-исхемичното увреждане настъпва в ранен етап. Реперфузионните промени, които се развиват след исхемия, играят критична роля в увреждането на тъканите. Този шок се характеризира с ендогенна интоксикация, която настъпва или веднага, под влияние на шоковия фактор, или в следващите етапи на шока. Анатомичните и физиологичните характеристики на детския организъм, които включват намалена активност на фагоцитната реакция, ниско производство и висока консумация на имуноглобулини, висока васкуларизация на червата и недостатъчност на детоксикационната система, определят бързата генерализация на инфекциозния процес. Ендогенната интоксикация обикновено се счита за универсален компонент на септичния шок, ендотоксинът води до периферна вазодилатация, намалено периферно съпротивление и нарушаване на енергийния метаболизъм.

_{Хеморагичният шок се проявява с} бледност, ранна компенсаторна тахикардия, увеличаване на сърдечния дебит, което позволява поддържане на доставката на кислород въпреки намаляването на нивото на хемоглобина. Компенсаторната тахипнея и намаляването на парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв (PaO2) _{до ниво под60} mm Hg показват хипоксия. По-нататъшното намаляване на _PaO2води до недостатъчно насищане ( _SaO2 ) на хемоглобина с кислород, а тахипнеята води до намаляване на PaCO2 и _, въз основа на уравнението на алвеоларния газ, пропорционално увеличение на PaO2 и _{съответноувеличение} на PaO2 _{.Исхемията вранните} стадии се проявява с тахикардия, тъй като поради намаляване на ударния обем на сърцето с хиповолемия или намаляване на миокардната контрактилност, сърдечният дебит може да се поддържа чрез увеличаване на сърдечната честота. Системната вазоконстрикция спомага за поддържане на кръвоснабдяването на жизненоважни органи. По-нататъшното намаляване на сърдечния дебит е съпроводено с развитие на хипотония, нарушено мозъчно кръвоснабдяване и нарушено съзнание. В този последен етап на шока се развива ацидоза с висока анионна празнина, което се потвърждава от лабораторни изследвания.

Нарушеният глюкозен метаболизъм при шок води до развитие на ацидоза с анионна разлика над 16 mmol/l и хипогликемия (липса на глюкоза като субстрат) или хипергликемия (развитие на инсулинова резистентност), или нормогликемия (комбинация от глюкозен дефицит и инсулинова резистентност).

Кардиогенният шок се развива поради значително намаляване на миокардната контрактилитет при вродени сърдечни дефекти, миокардит, кардиомиопатия, аритмия, сепсис, отравяне, миокарден инфаркт и миокардна травма.

Появата на препятствие за нормалния кръвен поток в сърцето или големите съдове с последващо намаляване на сърдечния дебит води до развитие на обструктивен шок. Най-честите причини за развитието му са сърдечна тампонада, тензионен пневмоторакс, масивна белодробна емболия, затваряне на феталните комуникации (овален прозорец и артериален канал) при каналозависими вродени сърдечни дефекти. Обструктивният шок се проявява със симптоми на хиповолемичен шок, бързо води до развитие на сърдечна недостатъчност и спиране на сърдечната дейност.

При разпределителните шокове се наблюдава неадекватно преразпределение на обема на циркулиращата кръв с недостатъчна перфузия на органи и тъкани.

Септичният шок се развива на фона на системна възпалителна реакция, която възниква в отговор на въвеждането на микроорганизми във вътрешната среда на макроорганизма. Ендотоксемията и неконтролираното освобождаване на възпалителни медиатори - цитокини - водят до вазодилатация, повишена съдова пропускливост, ДИК и полиорганна недостатъчност.

Анафилактичният шок е тежка алергична реакция към различни антигени от храна, ваксини, лекарства, токсини и други антигени, която причинява венодилатация, системна вазодилатация, повишена пропускливост на съдовото легло и белодробна вазоконстрикция.

При анафилактичен шок се комбинират кожни, респираторни и сърдечно-съдови симптоми.

Най-честите симптоми са:

• кожа - уртикариален обрив;
• дихателни - запушване на горните и/или долните дихателни пътища;
• сърдечно-съдови - тахикардия, хипотония.

При неврогенен шок, поради увреждане на главния или гръбначния мозък над нивото Th ₆, сърцето и кръвоносните съдове губят симпатиковата инервация, което води до неконтролирана вазодилатация. При неврогенен шок артериалната хипотония не е съпроводена с компенсаторна тахикардия и периферна вазоконстрикция. Клинично неврогенният шок се проявява с артериална хипотония с голяма пулсова разлика, брадикардия или нормална сърдечна честота.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]