^

Здраве

A
A
A

Симптоми на шок

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 16.05.2018
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Патогенетичните стадии на централно и периферно циркулационно разстройство в шок имат ясни клинични прояви и могат да бъдат открити в шок от всякаква етиология. Въпреки това, специфичната причина за шока оставя отпечатък върху връзката между етапите и продължителността на всеки един от тях. На определен етап шокът от всяка етиология преминава във фаза, в която може да възникне порочен кръг патологични нарушения, превишаващи възможността за самовъзстановяване на перфузията и кислородното насищане на тъканите. На този етап възниква верига от патологични явления на сложни и недостатъчно изследвани механизми на смущения в системата за регулиране на агрегатното състояние на кръвта до тромбохеморагичен синдром.

В ранния компенсиран етап хомеостатичните механизми функционират, за да поддържат необходимата перфузия на "централните" органи. На този етап кръвното налягане, диурезата и сърдечната функция остават на относително нормално ниво, но вече има симптоми на неадекватна тъканна перфузия. В хипотензивния стадий има нарушение на компенсацията на кръвообращението поради исхемия, увреждане на ендотела, образуване на токсични метаболити. Това се случва във всички органи и системи. Когато този процес причинява необратими функционални загуби, се записва терминален или необратим етап на шок. В клиничната практика, заедно с истинската необратимост на шока, са възможни състояния, при които скритите причини могат да стимулират необратимостта. Премахването им може да позволи прехвърлянето на пациентите в категория с "обратим" шок.

Най-важната от тези причини са:

  • неправилна оценка на реакцията на кръвообращението към инфузионна терапия:
  • неадекватна инфузионна терапия;
  • хипоксия поради неадекватна вентилация и в резултат на недиагностициран пневмоторакс или сърдечна тампонада:
  • диагностициран DIC синдром в стадия на хиперкоагулация;
  • упорито желание да запълни недостига на циркулиращи червени кръвни клетки, независимо от неизбежната им интрапулмонарна агрегация и повишена интрапулмонална манипулация и хипоксия;
  • неразумно лечение с протеинови препарати, по-специално албумин, в условия на увреждане на капилярните мембрани на белите дробове и интензифициране на интерстициален оток на белите дробове и хипоксия в тези ситуации.

Във всички случаи на шокови състояния се нарушава нормалната активност на почти всички органи и се развива многоорганнен провал. Непосредствените обстоятелства, които определят тежестта на наблюдаваната мултиорганна дисфункция, са различната способност на органите да издържат на хипоксия и да намалят кръвния поток, характера на шоковия фактор и началното функционално състояние на органите.

Отклонението на хомеостазата отвъд определени граници е свързано с висока смъртност.

Висока смъртност може да бъде причинена от такива фактори като:

  • тахикардия повече от 150 на минута при деца и повече от 160 на минута при кърмачета;
  • систолично кръвно налягане по-малко от 65 при новородени, по-малко от 75 при кърмачета, по-малко от 85 при деца и по-малко от 95 mm Hg. При юноши;
  • тахипнея повече от 50 на минута при деца и повече от 60 на минута при кърмачета;
  • нивото на гликемия е по-малко от 60 и повече от 250 mg%;
  • съдържанието на бикарбонат е по-малко от 16 meq / l;
  • концентрацията на серумния креатинин е най-малко 140 μmol / l през първите 7 дни от живота и над 12-годишна възраст; > 55 от 7-ия ден на живота до 1 година; > 100 деца на възраст от 1 година до 12 години;
  • протромбинов индекс по-малък от 60%;
  • международното нормализирано съотношение е не по-малко от 1,4;
  • сърдечен индекс по-малко от 2 l / min 2 ).

Намаляване на сърдечния индекс на по-малко от 2 литра / minhm 2 ) клинично симптоматични "бледи петна" - удължаване на времето на капилярната пълнене на повече от 2 секунди, след като натискът върху кожата, охлаждане на кожата дисталните крайници.

Хиповолемичен шок се свързва със загуба на течност от тялото. Това е възможно, когато кървене, травма, изгаряния, запушване на червата, перитонит, повръщане и диария при чревна инфекция, осмотична диуреза в диабетна кетоацидоза или поради недостатъчен прием на течности. При хиповолемичен шок се наблюдава абсолютен дефицит на BCC, но най-често заедно с дефицит на интраваскуларния обем, също се развива бързо дефицитът на ектосъдовия флуид. При хиповолемичен шок се появява хипоксично-исхемично увреждане на ранен етап. Реперфузионните промени, които се развиват след исхемия, играят критична роля в увреждането на тъканите. Този шок се характеризира с ендогенна интоксикация, която се получава или веднага, под въздействието на шоковия фактор, или в последващи етапи на шок. Анатомични и физиологични функции на тялото на детето, които включват намалена активност на фагоцитни реакционни продукти на ниска и висока консумация на имуноглобулини, високо васкуларизация черва, отказ на системата детоксикация, причиняват бързо обобщение на инфекция. Ендогенен токсичност обикновено се разглежда като универсален компонент на септичен шок, ендотоксичен причинява периферна вазодилатация, намаляване на периферната резистентност и увредена енергийния метаболизъм.

Хеморагичен шок се проявява с бледност, ранно компенсаторна тахикардия, която подобрява сърдечния дебит, който ви позволява да се поддържа снабдяването с кислород, въпреки спада в нивото на хемоглобина. Компенсаторна тахипнея и намаляване на частичното кислородно напрежение в артериалната кръв (P a 0 2 ) до ниво по-малко от 60 mm Hg. Показва хипоксия. Допълнително намаляване на Р и 0 2 води до недостатъчно насищане (и на 0 2 ) хемоглобин кислород и тахипнея - намаляване P и C0 2 и от уравнения алвеоларна газ пропорционално увеличение в Р и 0 2 и съответно увеличаване P и 0 2. Исхемия в ранните етапи на проявени от тахикардия, поради намаляването на инсулт обем на сърцето с хиповолемия или намаляване на контрактилитета на миокарда, сърдечна изход може да се поддържа чрез увеличаване на сърдечната честота. В същото време системната вазоконстрикция спомага за поддържането на кръвния поток в жизненоважни органи. Допълнително намаляване на сърдечния дебит придружено от развитието на хипотония, смущения на мозъчен кръвоток и нарушено съзнание. В този последен етап на шока се развива ацидоза с висок анионен интервал, което се потвърждава от лабораторни анализи.

Нарушена глюкозния метаболизъм в шок води до възникване на ацидоза анионни интервали над 16 ммол / л и хипогликемия (липса на глюкоза като субстрат) или хипергликемия (развитие на резистентност към инсулин) или нормогликемия (комбинация от глюкоза и дефицит инсулинова резистентност).

Кардиогенен шок развива поради значителното намаляване на контрактилитета на миокарда с вродено сърдечно заболяване, миокардит, кардиомиопатия, аритмия, сепсис, отравяне, инфаркт на миокарда, инфаркт на миокарда.

Настъпването на запушване на нормалния кръвен поток в сърцето или големите съдове, последвано от намаляване на сърдечния дебит, води до развитие на обструктивен шок. Най-честите причини за неговото развитие - сърдечна тампонада, пневмоторакс интензивен, масивен белодробен емболизъм, комуникационни фетален затваряне (отворен форамен овале и дуктус артериозус) при duktus зависим вродено сърдечно заболяване. Обструктивният шок проявява симптоми на хиповолемичен шок, бързо води до развитие на сърдечна недостатъчност и сърдечен арест.

При разпределителни шокове е отбелязано неадекватно преразпределение на BCC с недостатъчна перфузия на орган и тъкан.

Септичният шок се развива на фона на системна възпалителна реакция, която възниква в отговор на въвеждането на микроорганизми във вътрешната среда на макроорганизма. Ендотоксемията и неконтролираното освобождаване на възпалителни медиатори - цитокини - води до вазодилатация, повишена васкуларна пропускливост, двигател с вътрешно горене, многоорганична недостатъчност.

Анафилактичният шок е тежка алергична реакция към различни хранителни антигени, ваксини, лекарства, токсини и други антигени, при които се развива фенодилатация, системна вазодилатация. Повишена съдова пропускливост и белодробна вазоконстрикция.

При анафилактична шокова кожа се комбинират респираторни и сърдечносъдови симптоми.

Най-честите симптоми са:

  • кожен обрив на уртикария;
  • Респираторно - запушване на горните и / или долните дихателни пътища;
  • сърдечно-съдова - тахикардия, хипотония.

Когато неврогенен шок поради увреждане на мозъка или гръбначния мозък горе Th ниво 6 сърцето и съдовете губят симпатичната инервация, което води до неконтролирано вазодилатация. При неврогенен шок артериалната хипотония не е придружена от компенсационна тахикардия и периферна вазоконстрикция. Клинично неврогенният шок се проявява чрез артериална хипотония с голяма пулсова разлика, брадикардия или нормален сърдечен ритъм.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.