Лечение на шок

Лечението на шокови състояния при деца има за цел да възстанови доставянето на кислород в тъканите и да оптимизира баланса между тъканната перфузия и метаболитните нужди на тъканите. За тази цел е необходимо да се подобри оксигенацията на кръвта, да се увеличи сърдечната дейност и нейното разпределение, да се намали консумацията на кислород в тъканите и да се коригират метаболитните нарушения. Програмата за интензивно лечение на пациент в шок включва следните медицински действия:

• попълване на дефицита на БКК и гарантиране на оптимално преди и след товарене;
• поддържане на контрактилната функция на миокарда;
• дихателна подкрепа;
• analgosedation;
• използване на стероидни хормони;
• антибиотична терапия;
• предотвратяване на реперфузионно увреждане;
• корекция на нарушенията на хемостазата (хипо- и хипергликемия, хипокалцемия, хиперкалиемия и метаболитна ацидоза).

Попълването на дефицита на БКК и осигуряването на оптимално ниво на предварително натоварване и натоварване трябва винаги да се извършва. Абсолютната или относителна недостатъчност Ск премахване инфузионна терапия под контрола на НРС и час изхода урина, която обикновено трябва да бъде поне 1 мл / kghch). CVP трябва да бъде 10-15 mm Hg, а авансовото натоварване е адекватно, а хиповолемията не причинява циркулаторна недостатъчност. Ограничение на интензивността на инфузионна терапия и необходимостта инотропни агенти могат да служат като появата на симптоми като увеличаване на размера на черния дроб, появата на влажна кашлица и тахипнея отглеждане влажни хрипове в белите дробове. Намаляването на преднатоварването под нормата почти винаги води до намаляване на сърдечната дейност и появата на признаци на циркулаторна недостатъчност. Въпреки факта, че невроендокринни отговори на дете кървене отговарят организъм възрастен, степента на хипотония и намалява сърдечния дебит, придружен от умерена (15% от обема на кръвта) кръвоизлив, детето е сравнително по-голям, така че важната роля на компенсация на дори умерена кръвозагуба. Обемите на инфузионните средства и тяхното взаимно свързване до голяма степен зависят от етапа на медицинското обслужване и етапа на шока. Възстановява Ск води до повишаване на венозно връщане с последващо повишаване на кръвното налягане, сърдечния дебит, което от своя страна повишава тъканната перфузия и кислород. Обемът и скоростта на вливане зависи от очакваната величина на хиповолемия. Препоръчва се инфузионната терапия да започне с болус инжекция на физиологичен разтвор. Първият болус - 20 ml / kg - се прилага в продължение на 5-10 минути, последвано от клинична оценка на хемодинамичния му ефект. В хиповолемия, обструктивна разпределение и удар по време на първия час на обем инфузия може да бъде до 60 мл / кг, докато септичен шок дори до 200 мл / кг. В кардиогенен шок и отравяне (бета-блокери и блокери на калциевите канали) първи обем болус трябва да бъде не повече от 5.10 мл / кг прилагат за 10-20 минути.

След въвеждането на изотоничен кристалоид в доза 20-60 мл / кг и по избор флуидът може да се прилага колоидните разтвори, особено при деца от ниско онкотично налягане (дистрофия, хипопротеинемия).

В случай на хеморагичен шок се използват еритроцити (10 ml / kg) или цяла кръв (20 ml / kg) за компенсиране на загубата на кръв. Хемотрансфузията увеличава концентрацията на хемоглобина, което води до намаляване на тахикардията и тахипнея.

По отношение на положителната динамика на инфузионната терапия се посочва намаляване на сърдечната честота, повишаване на кръвното налягане и намаляване на индекса на шок (сърдечен ритъм / кръвно налягане).

Задържането на артериална хипотония с всеки час увеличава смъртността наполовина.

Ако при тази скорост до края на първия час ефектът не се постигне, тогава е необходимо да продължи инфузията и едновременно да се предпише допамин. Понякога е необходимо да се пристъпи към инжектиране на реактиви, които се считат за скорост над 5 ml Dkgmmin). Трябва също така да се има предвид, че простото компенсиране на дефицита на BCC може да бъде трудно на фона на широко разпространен съдов спазъм, поради влиянието на патологичните аферентни импулси, включително болковия фактор. Във връзка с това е показана невровегетативна блокада с 0.25% разтвор на дорперидол в доза от 0.05-0.1 ml / kg. Нормализиране микроциркулацията може да осигури прилагане на антитромбоцитни агенти като дипиридамол (Curantylum) 2-3 мг / кг, pentoksifilin (Trental) 2-5 мг / кг, хепарин 300 U / кг.

Намаленото следнатоварване е важно за подобряване на функцията на миокарда при деца. В етапа на децентрализация на кръвообращението при шок висока системна съдова резистентност, лоша периферна перфузия и намалена сърдечна дейност могат да бъдат компенсирани чрез намаляване на последващото натоварване. Такава комбинация от влияние върху натоварването с инотропен ефект може да осигури оптимални условия на работа за увреден миокард. Натриевият нитропрусид, нитроглицеринът причинява вазодилатация, намалява натоварването, генерира азотен оксид - фактор, който релаксира ендотела, намалява нарушенията на вентилацията и перфузията. Дозата на натриев нитропрусид за деца е 0,5-10 μg / kghmin), нитроглицерин - 1-20 μg / kghmin).

Белодробното съдово легло играе важна роля в патогенезата на пациенти с хемодинамична нестабилност в шок комбинирано с високо белодробна хипертония на фона на някои вродени дефекти на сърцето, синдром на респираторен дистрес, сепсис. Необходимо е внимателно проследяване и поддържане на BCC, когато се използват вазодилататори за намаляване на белодробната съдова резистентност. Лекарства, които блокират калциевите канали, като nifedi-щифт и дилтиазем могат да намалят белодробното съдово съпротивление, но в момента, опитът на използването им за малки деца.

Един от най-важните проблеми при лечението на шокови състояния е поддържането на контрактилната функция на миокарда. Сърдечният индекс трябва да бъде най-малко 2 l / min ² ) в случай на кардиогенен и 3,3 до 6 l / min ² ) със септичен шок. Понастоящем за тази цел се използват широко различни средства, които влияят върху инотропната функция на сърцето. Най-рационалното от тези лекарства е допамин, който стимулира а-, В- и допаминергични симпатикови рецептори и има разнообразни ефекти. При ниски дози -0,5-2 мкг / kghmin) - първоначално причинява разширяване на бъбречните кръвоносни съдове, подкрепа бъбречна перфузия, намалява артериовенозна шунт в тъканите. Увеличавайки периферния кръвен поток, подобрявайки коронарната и мезентериалната циркулация. Ефектите от малките дози продължават дори когато са изложени на малък кръг на кръвообращението, което допринася за елиминирането на белодробната хипертония. Средните дози - 3-5 мкг / kghmin) - проявява своята инотропен ефект с повишаване на ударния обем и сърдечния дебит, повишена контрактилитета на миокарда. В такава доза, допаминът леко променя сърдечната честота, намалява венозното връщане на кръвта към сърцето, т.е. Намалява предварителното зареждане. Допаминът, който има вазоконстриктивна активност, намалява периферната и бъбречната перфузия, увеличавайки след това натрупването на миокарда. Разпространението на систолното и диастолното кръвно налягане се увеличава. Степента на проявяване на тези ефекти е индивидуална, затова е необходимо внимателно проследяване, за да се оцени реакцията на пациента към допамина. Като инотропен вазодилататор се използва и добвутамин, използван в доза от 1-20 μg / kg hmin). Тъй като добутаминът е бета1-адренергичен антагонист с положителен инотропен и хронотропен ефект. Разширява периферните съдове в системното и белодробното кръвообращение, отслабва спазмите на белодробните съдове в отговор на хипоксия. При дози, по-големи от 10 мг / kghmin), особено при деца под 2 години, добутамин може да причини хипотония поради значително намаляване на следнатоварването предизвика ₂ медиирано блокиране на норепинефрин освобождаване от presinasov. Добутаминът не притежава свойствата на селективен стимулатор на бъбречната перфузия и сега той се счита за най-подходящото лекарство за концепцията за "чисто инотропно лекарство".

Епинефрин (адреналин) в доза от 0,05-0,3 mkgDkghmin) стимулира алфа и бета ₁ -, В ₂ адреноцептори, причинявайки симпатична генерализирана реакция: където повишен сърдечен изход, кръвното налягане, консумацията на кислород се увеличава, се увеличава белодробното съдово съпротивление и има бъбречна исхемия.

Епинефринът увеличава миокардната контрактилност и предизвиква свиване на спираното сърце. Но употребата му в екстремни случаи ограничава редица нежелани реакции като анафилактичен шок и кардиопулмонална реанимация. Големите дози епинефрин могат да забавят кръвообращението в сърцето или дори да влошат притока на кръв към миокарда. Парасимпатомиметици (атропин) при лечението на удар при деца обикновено безполезни, въпреки че увеличава чувствителността към ендогенни и екзогенни катехоламини, особено за намаляване на сърдечната дейност чрез фаза на бавно ритъм. Понастоящем атропин се използва за намаляване на бронхореята с прилагане на кетамин. Използването на активни калциеви препарати (калциев хлорид, калциев глюконат) за стимулиране на сърдечната дейност, което традиционно се използва в практиката за реанимация, понастоящем е под въпрос. Само при хипокалцемия калциевите препарати дават различен инотропен ефект. При нордокалцемия интравенозното прилагане на калций в болус предизвиква само повишаване на периферната резистентност, което допринася за интензифицирането на неврологичните разстройства във фона на церебралната исхемия.

Сърдечни гликозиди, като дигоксин. Strofantin, крем трева гликозид (Korglikon), може да подобри кръвообращението фигури в шок поради положителния ефект върху сърдечния дебит и хронотропен ефект. Въпреки това, с развитието на остра сърдечна недостатъчност и аритмии при удар, сърдечни гликозиди не трябва да бъдат първа линия лекарства, поради тяхната способност да увеличават инфаркт потребност от кислород, което води до тъканна хипоксия и ацидоза, което значително намалява тяхната терапевтична ефективност и увеличава вероятността от токсичност. Сърдечните гликозиди могат да се предписват само след първоначалното лечение на шок и възстановяване на хомеостазата. В тези случаи се използва по-бързо цифровизация. При които половината от дозата на лекарството се прилага интравенозно и полови интрамускулно.

Корекция на метаболитна ацидоза подобрява миокардна функция и други клетки, за да се намали системно и белодробното съдово съпротивление, да се намали необходимостта от респираторен компенсация на метаболитна ацидоза. Трябва да се помни, че метаболитна ацидоза е симптом, и така всички усилия трябва да бъдат насочени към елиминиране на етиологични фактори, нормализиране хемодинамиката подобряване на бъбречния кръвоток, премахване хипопротеинемия, подобряване на тъкан окислителни процеси чрез въвеждане на глюкоза, инсулин, тиамин, пиридоксин, аскорбинова, пантотенова и пангамови киселини. В продължава по време на лечение с признаци на ацидоза шок недостатъчно тъканната перфузия могат да показват недостатъчно терапия или продължителна загуба на кръв (в хеморагичен шок). Целенасочено корекция чрез въвеждане CBS буферен разтвор трябва да се извършва само след отстраняване на хиповолемия и хипогликемия в присъствието на декомпенсирана ацидоза при рН по-малко от 7.25 в случай на метаболитна ацидоза ниско anaonnym интервал, свързан с голям бъбреците и стомашно-чревна загуба бикарбонат. В шок корекция на ацидоза натриев хидрогенкарбонат трябва да се извършва внимателно, тъй като трансфер ацидоза алкалоза кръв кислород разгражда свойствата поради изместване на оксихемоглобин дисоциация крива наляво и насърчава натрупването на натрий в тялото, особено при намалена бъбречна перфузия. Съществува риск от хиперосмоларна синдром, който може да бъде причина за вътречерепен кръвоизлив, особено при новородени и недоносени бебета. В малки бебета натриев натоварване не се компенсира с увеличен натрийуреза, задръжка на натрий води до развитието на оток, включително оток на мозъка. Натриевият бикарбонат се прилага бавно интравенозно, при доза от 1 -2 mmol / kg. При новородени, разтвор при концентрация 0.5 мг / мл за да се избегне резки промени на кръв осмоларност. Често пациентът се нуждае от 10-20 mmol / kg, за да коригира дълбоката ацидоза. Назначаването на натриев бикарбонат е приемливо със смесена респираторна и метаболитна ацидоза на фона на механичната вентилация. За коригиране на метаболитна ацидоза също е показано използването на трометамол (трисамин), който е ефективен буфер, елиминирайки екстра- и вътреклетъчната ацидоза. Той се използва в доза 10 mlDkghch) с добавяне на натриеви и калиеви хлориди и разтвор на глюкоза, като трометамол увеличава отделянето на натрий и калий отделя. На новороденото се инжектира трометамол, допълнен само с глюкоза. Трометамол не е показан при централен респираторен дистрес и анурия.

През годините терапията със стероидни хормони се използва широко при лечението на шок. Най-често използваните лекарства са хидрокортизон, преднизолон и дексаметазон. Основата на теорията за лечението на ХК е разнообразие от ефекти, включително свойството на тези лекарства за увеличаване на сърдечния дебит. Те имат стабилизиращ ефект върху активността на лизозомните ензими, антиагрегантния ефект върху тромбоцитите, положителен ефект върху транспортирането на кислорода. Антихипертензивният ефект, заедно с мембрана, стабилизиращи и анти-подуване ефекти и въздействието върху микроциркулацията и инхибиране на освобождаването на лизозомни ензими са на базата на тяхната антишокова действие и способността да се предотврати развитието на множествена органна недостатъчност. Определяйки индикациите за употребата на глюкокортикоиди, е необходимо да се оцени етиологията на шока. Така че анафилактичният шок служи като абсолютна индикация за глюкокортикоидна терапия след прилагането на епинефрин и антихистамини. При хеморагичен и септичен шок глюкокортикоидите се използват на фона на специфична терапия. Може да се наложи заместваща терапия или стрес-дози на кортикостероиди при тези видове шок. При надбъбречна недостатъчност се използват физиологични [12,5 mg / kg] или стрес дози от 150-100 mg / (килограм) | хидрокортизон. Относителните противопоказания при шокови състояния са минимални, тъй като показанията винаги са жизненоважни. Очевидна зависимост на стероидна терапия успех от времето, което започна по-рано лечението е започната от стероидни хормони, най-слабо изразени симптоми на полиорганна недостатъчност. Въпреки това, заедно с положителните ефекти на стероидната терапия, при септичен шок се забелязват негативни аспекти на тяхното действие. Отбелязано е, че масивна стероидна терапия насърчава екстраваскуларно инфекциозен фактор, тъй като инхибирането на полиморфоядрени клетки се забавя тяхната миграция в извънклетъчното пространство. Известно е също така, че стероидна терапия допринася за стомашно-чревно кървене и намалява поносимостта на тялото на пациент в състояние на шок за натоварването на глюкоза.

Имунотерапевтичните подходи за лечение на септичен шок постоянно напредват. За да се приложи на детоксикация FFP поликлонално висок титър антитела antiendotoksicheskih, имуноглобулинови препарати - нормален човешки имуноглобулин (Pentaglobin, Intraglobin, immunovenin, Octagam). Пентаголбин се прилага интравенозно на новородени и кърмачета в доза от 1,7 ml / (kghch), използвайки перфузор. Деца над 0,4 ml / kg) непрекъснато до доза от 15 ml / kg в продължение на 72 часа.

Рекомбинантен аналог на човешки интерлевкин-2 (RIL-2), по-специално дрожди рекомбинантен аналог - roncoleukin домашното приготвяне доказано ефективна при имунотерапия на тежка гнойни септичен патология. При деца Ронколевкин капва интравенозно. Схемите на употреба на Ронколеицин при деца и възрастни са еднакви. Лекарството се разрежда в изотоничен инжекционен разтвор на натриев хлорид. Единична доза от лекарството при деца зависи от възрастта: от 0,1 mg за новородени до 0,5 mg при деца на възраст над 14 години.

Такава целенасочена имунокорекция позволява да се постигне оптимално ниво на имунната защита.

Състояние на шок при деца придружени от инхибиране на ретикуло-ендотелната система, така че в комплекс от лечението трябва да включва антибиотици, но ние трябва да помним, че целта им не е толкова важно в ранните часове на спешните мерки, в сравнение с целевата имунотерапия. Лечението се инициира с лекарства трето поколение цефалоспорин [цефотаксим 100-200 мг / kghsut) цефтриаксон 50-100 мг / kghsut), цефоперазон / сулбактам 40-80 мкг / (kghmin)] се комбинира с aminoglikozadami [амикацин 15-20 мг / kghsut)]. От особен интерес е чревната щети в шок, като общото реактивен възпалителен синдром води до полиорганна недостатъчност и е свързано с червата. Използвайте метода на селективна чревна дезактивация и ентеросорбция като вариант на антибактериална терапия. Селективно обеззаразяване при прилагане на ентеросолвентно смес на полимиксин В, тобрамицин, амфотерицин селективно позволява да потискат вътреболнични инфекции. Enterosorption използване лекарства като смектит doktaedrichesky (избелваща глина), колоиден силициев диоксид (Polysorb) Vaul, хитозан, може да намали не само активността на азотни токсини, но също и от степента на ендотоксемия.

Релефът от облекчаване на болката и седацията са необходими компоненти на програма за лечение на много видове шокове, при които факторите на болката и хиперактивността на ЦНС играят съществена роля. В тези случаи е посочено използването на инхалационни и неинхализиращи анестетици. От огромен арсенал от неинхалирани лекарства се използват натриев оксибат (натриев оксибутират) и кетамин. Достойнството на тези лекарства е свързано с антихипоксичен ефект и липсата на депресиращ ефект върху кръвообращението. Натриев оксибат се инжектира на фона на постоянна oskigenotherapy при доза от 75-100 mg / kg. Кетаминът при доза от 3,2 мг / кг [0.25 мг / kghch) наричан] е дисоциирана анестезия - състояние, при което се инхибира някои части на мозъка, и други - са възбудени. При лечението на шок е важно, че проявлението на този процес е изразен аналгетичен ефект в комбинация с повърхностен сън и стимулиране на кръвообращението. В допълнение, кетаминът освобождава ендогенния норепинефрин. Има инотропно действие на миокарда, както и блокиране на производството на IL-6 намалява тежестта на системна възпалителна реакция. Като лекарства от първа линия с болков синдром се използват също комбинации от фентанил с дородидол и натриев метамизол (баралгин). Опиоидни аналгетици: omnopon и trimeperidine (Promedolum) - като метод на анестезия в шок при деца са значително по-ограничителни от показанията на способността да се увеличи вътречерепно налягане, потиска дихателния център и рефлекс кашлица. Избягвайте включването в аналгетичните смеси на папаверин, които могат да причинят нарушение на сърдечния ритъм и повишена артериална хипотония.

Ясно показва високата ефективност на шока в интензивното отделение на тези антиоксиданти като витамин Е (токоферол *), ретинол, каротин, алопуринол, ацетилцистеин, глутатион.

Една от основните цели в шокова терапия е да се гарантира оптимално доставяне на кислород. Насищането на смесена венозна кръв (от белодробната артерия) се приема като идеален метод за оценка на консумацията на кислород. Насищането на венозна кръв от горната вена кава е повече от 70% еквивалентно на 62% от насищането на смесена венозна кръв. Насищането на кръвта от горната вена кава може да се използва като заместващ маркер за доставяне на кислород. Неговата стойност е повече от 70%, когато хемоглобин над 100 г / л, нормално кръвно налягане, и времето на капилярна зареждане на по-малко от 2 може да показва достатъчна доставка и консумация на кислород. В състояние на шок хипоксия при деца развиващите се не само в резултат на нарушаване на тъканната перфузия, но също и поради хиповентилация и хипоксемия от намаляване на функцията на дихателната мускулатура, както и вътре в белите дробове маневриране благодарение на респираторен дистрес синдром. Има увеличение на кръвообращението в белите дробове, има хипертония в системата на белодробните съдове. Повишеното хидростатично налягане на фона на повишената съдова пропускливост насърчава преминаването на плазмата в интерстициалното пространство и в алвеолите. Резултатът е намаляване на опън белите дробове, намалява производството на повърхностно активно вещество, нарушена реология бронхиални секрети, mikroatelektazirovanie. Същността на диагнозата на острата дихателна недостатъчност (ODN) в шок от всяка етиология се състои в последователното разрешаване на три диагностични проблема:

• оценката на степента на ODN, тъй като това диктува тактиката и неотложността на медицинските мерки;
• Определяне на вида респираторна недостатъчност, необходима за избор на естеството на интервенциите;
• Оценка на отговора на първичните мерки за прогнозиране на заплашително състояние.

Общата схема на лечение се състои в възстановяване на проходимостта на дихателните пътища чрез подобряване на реологичните свойства на храчката и трахеобронхиална промивка; осигуряване на функция за обмен на газ на белите дробове чрез окисление в комбинация с постоянно положително издишващо налягане. При неефективност на други методи за лечение на респираторна недостатъчност е показано IVL. IVL е основният компонент на заместващата терапия, използвана за пълна декомпенсация на функцията на външно дишане. Ако жертвата не е в състояние да елиминира артериалната хипотония през първия час, това също е индикация за прехвърлянето му във вентилатора с FiO ₂ = 0,6. В този случай е необходимо да се избягват високи концентрации на кислород в газовата смес. Важно е да се отбележи, че провеждането на неадекватна респираторна терапия също представлява потенциална заплаха за развитието на тежки неврологични заболявания. Например, удължено вентилация с високи концентрации на кислород без наблюдение рО ₂ и рСОг ₂ може да доведе до хипероксия, хипокапния, алкалоза респираторни, срещу която се развива изразен церебрален съдов спазъм с последващо церебрална исхемия. Значително влошава ситуация комбинация хипокапния и метаболитна алкалоза, който подпомага развитието на неправомерно честа употреба на фуроземид (Lasix).

Аналгезия и IVL в допълнение намаляват консумацията на кислород.

Трябва да се отбележи по-специално лечение на такива видове шок като обструктивно, анафилактични и неврогенно. Признаването и премахването на причините за обструктивния шок е основната цел на терапията, заедно с инфузионната терапия. Възстановяване на ударния обем и тъканната перфузия настъпва след перикардиоцентеза дренаж и перикардната тампонада със сърдечна пункция и източване на плевралната кухина при напрегната пневмоторакс, тромболитична терапия (урокиназа, стрептокиназа, алтеплаза или) с белодробна емболия. Незабавно непрекъснато часовник вливане на простагландин Е1 или Е2 при новородени с duktus зависими дефекти на сърцето, за да се предотврати затварянето на дуктус артериозус, че с такива дефекти ги държи живи. Когато функционира Боталов и подозрения duktus зависим въвеждане дефект Prostin започва с ниски дози от 0.005-0.015 mkgDkghmin). Ако признаците на затваряне на дуктус артериозус или дуктус артериозус надеждно затворен, започнете инфузия с максимална доза - 0.05-0.1 mkgDkghmin). В следващата доза намалява до 0.005-0.015 мг / (kghmin) след отваряне на дуктус артериозус. В анафилактичен шок предимно / m епинефрин се прилага в доза от 10 мг / кг, антихистамини (по-ефективна комбинация на Н2 и Н3 хистаминови рецептори), и глюкокортикоидните хормони. За спиране на бронхоспазма през инхалатора се вдишва салбутамол. За да се елиминира хипотонията, са необходими инфузионна терапия и употребата на инотропни средства. При лечението на неврогенен шок се разграничават няколко специфични точки:

• необходимостта от поставяне на пациента в позицията на Трендленбург;
• използване на вазопресори с рефрактерна към инфузионна терапия шок;
• отопление или охлаждане, ако е необходимо.

Цели на лечението

Принципите и методите за интензивно лечение на шок при деца, разработени и приложени в клиничната практика, допринасят за оптимизиране и подобряване на резултатите от лечението. Непосредствената цел в шокова терапия е да се постигне нормализиране на кръвно налягане, честота и качеството на периферен пулс, кожата затопляне дисталните крайници, време нормализиране пълнене капиляри, психическо състояние, насищане на венозна кръв повече от 70%, поява на диуреза от 1 мл / (kghch), понижена серумна лактат и метаболитна ацидоза.