Хеморагичен шок: причини и патогенеза

Причините за кървене водещи до шок, в гинекологични пациенти могат да бъдат: натрошени извънматочна бременност, яйчниците разкъсване и спонтанен аборт, пропуснати аборт, моларна бременност, дисфункционално маточно кървене, маточни фиброиди субмукозно форма, гениталиите вреда.

Каквато и да е причината за масивен кръвоизлив, водещ елемент в патогенезата на хеморагичен шок е диспропорция между намалената БКК и капацитета на съдово легло че първият се проявява в нарушение macrocirculation, т. Е. Системното кръвообращение, след това има микроциркулаторни заболявания и като резултат те развиват прогресивно дезорганизация метаболизъм, ензимни смени и протеолиза.

Системата на макроциркулацията се формира от артериите, вените и сърцето. Системата за микроциркулация включва артериоли, венули, капиляри и артериовенозни анастомози. Както е известно, около 70 % от общия БКК е във вените, 15% в артериите, 12% в капилярите и 3 % в сърдечните камери.

Когато загубата на кръв е не повече от 500-700 ml, т.е. Около 10 % от BCC, има компенсация поради повишаване на тонуса на венозните съдове, чиито рецептори са най-чувствителни към хиповолемия. В същото време няма съществена промяна в артериалния тонус, сърдечната честота, тъканната перфузия не се променя.

Загубата на кръв, превишаваща тези цифри, води до значителна хиповолемия, която е силен стресов фактор. За да се поддържа хемодинамични жизненоважни органи (главно на мозъка и сърцето) включва мощни компенсаторни механизми: повишен тонус на симпатиковата нервна система, повишава освобождаването на катехоламини, алдостерон, АСТН, антидиуретичен хормон, глюкокортикоиди, активира ренин-хипертонична система. Поради тези механизми да възникне сърдечна ускорение, забавяне течно разделяне и неговото участие в кръвния поток на тъкан, периферно съдово спазъм, разкритието на артериовенозни шънтове. Тези адаптивни механизми, които водят до централизация на кръвообращението, временно поддържат сърдечния дебит и кръвното налягане. Въпреки това, централизацията на циркулацията на кръвта не може да се гарантира дългосрочното функциониране на жените на тялото, тъй като за сметка на периферна кръв поток.

Продължава кървене води до изчерпване на компенсаторни механизми и задълбочаване на разстройства микроциркулаторни поради освобождаване на течната част на кръвта в интерстициалните пространства и кръвни съсиреци, рязкото забавяне на кръв с развитието на синдром на утайка, което води до дълбоко тъканна хипоксия. Хипоксия и метаболитна ацидоза причина нарушение на "натриев помпа" функции, натриеви и водородни йони проникват в клетките, измествайки калиеви и магнезиеви йони, което води до увеличение на осмотичното налягане, хидратация и клетъчно увреждане. Отслабването на тъканната перфузия, натрупването на вазоактивни метаболити допринесе за застой на кръвта в микроциркулацията система и нарушаване на процеса на коагулация да образуват съсиреци. Има задържане на кръв, което води до по-нататъшно понижаване на BCC. Остър дефицит на БКК нарушава кръвоснабдяването на жизненоважни органи. Намалява се коронарният кръвен поток, развива се сърдечна недостатъчност. Тези патофизиологични промени (включително проблеми с кръвосъсирването с развитието на синдром DIC) показват тежестта на хеморагичен шок.

Степента и продължителността на компенсаторните механизми, тежестта на патофизиологичните последици от масивната загуба на кръв зависи от много фактори, включително степента на кръвоизливи и първоначалното състояние на женското тяло. Бавно развиващата се хиповолемия, дори значима, не причинява катастрофални нарушения на хемодинамиката, въпреки че представлява потенциална опасност от необратимо състояние. Малкото повторно кървене за дълго време може да бъде компенсирано от тялото. Нарушаването на компенсацията обаче бързо води до дълбоки и необратими промени в тъканите и органите.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]