Симптоматични анемии

Анемията може да се развие при редица патологични състояния, които изглежда не са свързани с хематопоетичната система. Диагностичните трудности, като правило, не възникват, ако основното заболяване е известно и анемичният синдром не преобладава в клиничната картина. Значението на симптоматичните (вторични) анемии се обяснява с относителната им честота в педиатрията и възможната резистентност към терапия. Симптоматичните анемии се наблюдават най-често при хронични инфекции, системни заболявания на съединителната тъкан, чернодробни заболявания, ендокринна патология, хронична бъбречна недостатъчност и тумори.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Анемия при хронични възпалителни процеси, инфекции

Най-често се среща при гнойно-възпалителни процеси, протозойни инфекции, HIV инфекция. Установено е, че при всяка хронична инфекция, продължаваща повече от 1 месец, се наблюдава понижаване на хемоглобина до 110-90 g/l.

Няколко фактора играят роля в появата на анемия:

1. Блокиране на трансфера на желязо от ретикулоендотелните клетки към еритробластите на костния мозък;
2. Повишена консумация на желязо за синтеза на желязосъдържащи ензими и съответно намаляване на количеството желязо, използвано за синтеза на хемоглобин;
3. Скъсяване на живота на червените кръвни клетки поради повишена активност на клетките на ретикулоендотелната система;
4. Нарушена секреция на еритропоетин в отговор на анемия по време на хронично възпаление и вследствие на това намалена еритропоеза;
5. Намалено усвояване на желязо по време на треска.

В зависимост от продължителността на хроничното възпаление се открива нормохромна нормоцитна анемия, по-рядко хипохромна нормоцитна анемия и, ако заболяването протича много дълго време, хипохромна микроцитна анемия. Морфологичните признаци на анемия са неспецифични. В кръвната натривка се открива анизоцитоза. Биохимично се установява намаляване на серумното желязо и желязо-свързващия капацитет на серума с нормално или повишено съдържание на желязо в костния мозък и ретикулоендотелната система. Нивото на феритин помага в диференциалната диагноза от истинските желязодефицитни анемии: при вторичните хипохромни анемии нивото на феритин е нормално или повишено (феритинът е протеин на острата фаза на възпалението), докато при истинския железен дефицит нивото на феритин е ниско.

Лечението е насочено към спиране на основното заболяване. На пациенти с ниски нива на серумно желязо се предписват железни препарати. За лечение се използват витамини (особено група В). При пациенти със СПИН с ниски нива на еритропоетин, прилагането му в големи дози може да коригира анемията.

Острите инфекции, особено вирусните, могат да причинят селективна преходна еритробластопения или преходна аплазия на костния мозък. Парвовирус B19 е причина за регенеративни кризи при пациенти с хемолитична анемия.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Анемия при системни заболявания на съединителната тъкан

Според литературни данни, анемия се наблюдава при приблизително 40% от пациентите със системен лупус еритематозус и ревматоиден артрит. Основната причина за анемия се счита за недостатъчен компенсаторен отговор на костния мозък, причинен от нарушена секреция на еритропоетин. Допълнителни фактори за анемия са развитието на железен дефицит, причинен от постоянно скрито кървене през червата на фона на прием на нестероидни противовъзпалителни средства и изчерпване на фолатните резерви (нуждата от фолиева киселина се увеличава поради клетъчна пролиферация). Освен това, пациентите със системен лупус еритематозус могат да имат автоимунна хемолитична анемия и анемия поради бъбречна недостатъчност.

Анемията най-често е нормохромна нормоцитна, понякога хипохромна микроцитна. Съществува корелация между концентрацията на хемоглобин и СУЕ - колкото по-висока е СУЕ, толкова по-ниско е нивото на хемоглобина. Нивото на желязо в серума е ниско, желязо-свързващият капацитет също е нисък.

Желязотерапията в активната фаза може да бъде ефективна при деца под 3-годишна възраст, тъй като те често имат предшестващ железен дефицит, както и при пациенти с изключително ниско серумно желязо и ниска сатурация на трансферина. Намаляването на активността на заболяването под влияние на патогенетична терапия води до бързо повишаване на серумното желязо и повишен транспорт на желязо до костния мозък. На пациентите може да бъде предписана еритропоетинова терапия, но пациентите се нуждаят от високи дози еритропоетин и дори при високи дози има променлив отговор. Установено е, че колкото по-високо е нивото на базалния еритропоетин, циркулиращ в плазмата на пациента, толкова по-малко ефективна е еритропоетиновата терапия.

Вторичната автоимунна хемолитична анемия при пациенти със системни заболявания на съединителната тъкан често се спира чрез лечение на основното заболяване. Първият етап от лечението е кортикостероидна терапия и, ако е необходимо, спленектомия. Ако хемолизата е резистентна, към горните методи на терапия се добавят циклостатици (циклофосфамид, азатиоприн), циклоспорин А и големи дози имуноглобулин за интравенозно приложение. За бързо намаляване на титъра на антителата може да се използва плазмафереза.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Анемия при чернодробни заболявания

При пациенти с цироза на черния дроб и синдром на портална хипертония, анемията се развива поради железен дефицит, дължащ се на периодична кръвозагуба от разширени вени на хранопровода и стомаха и хиперспленизъм. Цирозата може да бъде съпроводена от „шпорноклетъчна анемия“ с фрагментация на червените кръвни клетки. Хипопротеинемията влошава анемията поради увеличаване на плазмения обем.

При болестта на Уилсън-Коновалов е възможна хронична хемолитична анемия поради натрупването на мед в червените кръвни клетки.

Вирусният хепатит може да причини апластична анемия.

Някои пациенти може да имат дефицит на фолиева киселина. Нивото на витамин B12 _при тежки чернодробни заболявания е патологично повишено, тъй като витаминът „напуска“ хепатоцитите.

Лечението на анемията е симптоматично и зависи от основния механизъм на нейното развитие - попълване на дефицита на желязо, фолати и др.; хирургично лечение при синдром на портална хипертония.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Анемия при ендокринна патология

Анемията често се диагностицира при хипотиреоидизъм (вроден и придобит), причинен от намаляване на производството на еритропоетин. Най-често анемията е нормохромна нормоцитна, може да бъде хипохромна поради железен дефицит, причинен от нарушена абсорбция при хипотиреоидизъм, или хиперхромна макроцитна поради дефицит на витамин B12 _, която се развива в резултат на увреждащия ефект на антитела, насочени срещу клетки не само на щитовидната жлеза, но и на париеталните клетки на стомаха, което води до дефицит на витамин B12 _. Заместителната терапия с тироксин води до подобрение и постепенно нормализиране на хематологичните параметри, като железни препарати и витамин B12 _{се предписват според показанията.}

Развитието на анемия е възможно при тиреотоксикоза, хронична недостатъчност на надбъбречната кора и хипопитуитаризъм.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Анемия при хронична бъбречна недостатъчност

Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е синдром, причинен от необратима смърт на нефроните поради първично или вторично бъбречно заболяване.

Със загубата на масата на функциониращите нефрони се наблюдава прогресивна загуба на бъбречна функция, включително намаляване на производството на еритропоетин. Развитието на анемия при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се дължи главно на намаляване на синтеза на еритропоетин. Установено е, че намаляването на способността на бъбреците да произвеждат еритропоетин обикновено съвпада с появата на азотемия: анемията се развива при ниво на креатинин от 0,18-0,45 mmol/l и тежестта ѝ корелира с тежестта на азотемията. С прогресирането на бъбречната недостатъчност се добавят усложнения от уремията и програмната хемодиализа (кръвозахуда, хемолиза, дисбаланс на желязо, калций, фосфор, ефект на уремични токсини и др.), което усложнява и индивидуализира патогенезата на анемията при хронична бъбречна недостатъчност и влошава нейната тежест.

Анемията обикновено е нормохромна нормоцитна; нивото на хемоглобина може да бъде намалено до 50-80 g/l; ако се появи железен дефицит, хипохромна микроцитна.

Лечението се провежда с рекомбинантен човешки еритропоетин (епокрин, рекормон), който се предписва при наличие на анемия както на пациенти, които все още не се нуждаят от хемодиализа, така и в късните стадии на хронична бъбречна недостатъчност. При необходимост се предписват железни препарати, фолиева киселина, аскорбинова киселина, витамини от група В (B1 _, B6 _, B12 ₎, анаболни стероиди. Кръвопреливания се извършват главно за спешна корекция на прогресираща тежка анемия (понижаване на нивото на хемоглобина под 60 g/l), например при масивно кървене. Ефектът от кръвопреливането е само временен, в бъдеще е необходима консервативна терапия.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Анемия при рак

Идентифицирани са следните причини за развитие на анемия при злокачествени заболявания:

1. Хеморагичен статус
2. Състояния на дефицит
3. Дизеритропоетични анемии
   • анемия, подобна на наблюдаваната при хронично възпаление;
   • сидеробластична анемия
   • еритроидна хипоплазия
4. Хемомодулация
5. Хемолиза
6. Левкоеритробластна анемия и инфилтрация на костен мозък
7. Лечение с цитостатици.

Рефрактерна хипохромна анемия е описана при пациенти с лимфом или лимфогрануломатоза, характеризиращи се с биохимични и морфологични признаци на железен дефицит, но неподлежащи на лечение с железни препарати. Установено е, че желязото не се пренася от ретикулоендотелната система, участваща в патологичния процес, в плазмата.

Метастази на тумори в костния мозък - най-често невробластом метастазира в костния мозък, по-рядко ретинобластом и рабдомиосарком, лимфосарком. При 5% от пациентите с лимфогрануломатоза се открива инфилтрация в костния мозък. Инфилтрация на костния мозък може да се предположи при левкоеритробластна анемия, която се характеризира с наличие на миелоцити и ядрени еритроидни клетки, ретикулоцитоза, а в късния стадий - тромбоцитопения и неутропения, т.е. панцитопения. Левкоеритробластната кръвна картина се обяснява с факта, че по време на инфилтрация на костния мозък настъпва екстрамедуларна еритропоеза, в резултат на което ранни миелоидни и еритроидни клетки се освобождават в периферната кръв. Въпреки че анемията обикновено е налице, тя може да отсъства в ранния стадий.

Лечението на анемия, освен временния ефект от трансфузията, не е много успешно, ако основният процес не може да бъде спрян. Може да се използва еритропоетин.

Преждевременно родените бебета с анемия по време на периода на клинични и хематологични промени трябва да се наблюдават от лекар поне веднъж седмично с клиничен контрол на кръвните изследвания на всеки 10-14 дни на фона на лечение с железни препарати. При неефективност на терапията и в случаи на тежка анемия е показана хоспитализация за определяне на резистентност към железни препарати и лечение.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]