Симптоматична анемия

Развитието на анемията е възможно с редица патологични състояния, които на пръв поглед не са свързани с хематопоетичната система. Диагностичните затруднения обикновено не се появяват, ако основната болест е известна и анемичният синдром не преобладава в клиничната картина. Значимостта на симптоматичната (вторична) анемия се обяснява с тяхната относителна честота в педиатрията и възможната резистентност към терапията. Най-честата симптоматична анемия се наблюдава при хронични инфекции, системни заболявания на съединителната тъкан, чернодробни заболявания, ендокринна патология, хронична бъбречна недостатъчност, тумори.

[1], [2], [3], [4], [5],

Анемия при хронични възпалителни процеси, инфекции

Най-често срещаните са с гнойни възпалителни процеси, протозойни инфекции, HIV инфекция. Установено е, че при всяка хронична инфекция, продължаваща повече от 1 месец, хемоглобинът е намалял до 110-90 g / l.

В началото на анемията са важни няколко фактора:

1. Блокада на железен преход от ретикулоендотелиални клетки към еритробласти от костен мозък;
2. Увеличаване на разходите за желязо за синтеза на съдържащи желязо ензими и, съответно, намаляване на количеството желязо, което води до синтез на хемоглобина;
3. Скъсяване на продължителността на живота на еритроцитите, причинени от повишена активност на клетките на ретикулоендотелната система;
4. Нарушаване на освобождаването на еритропоетин в отговор на анемия при хронично възпаление и вследствие на това намаляване на еритропоезата;
5. Намаляване на абсорбцията на желязо по време на треска.

В зависимост от продължителността на хроничното възпаление открива нормохромна нормоцитна анемия, хипохромна рядко нормоцитна анемия и много висока продължителност на заболяването - хипохромна микроцитна анемия. Морфологичните признаци на анемия са неспецифични. Анизоцитозата се открива в кръвната петна. Биохимично покаже намаление на серумния желязо и серум свързващ капацитет желязо при нормално или повишено съдържание на желязо в костния мозък и ретикулоендотелната система. Диференциалната диагноза на желязодефицитна анемия вярно прави нива на феритин: вторичните хипохромна анемии феритин нива нормални или повишени (феритин - остра фаза възпалителен протеин), с истински желязо ниско дефицит феритин.

Лечението е насочено към задържане на основното заболяване. Препаратите с желязо се предписват на пациенти с ниско серумно желязо. За лечение на употребата на витамини (особено група В). При пациенти със СПИН, които имат циротно ниво на еритропоетин, приложението му в големи дози може да коригира анемията.

Острите инфекции, особено вирусните инфекции, могат да причинят селективна преходна еритробластопнея или преходна аплазия на костния мозък. Парвовирус В19 е причина за изотрегенеративни кризи при пациенти с хемолитична анемия.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12],

Анемия при системни заболявания на съединителната тъкан

Според литературата, анемия се наблюдава при приблизително 40% от пациентите със системен лупус еритематозус и ревматоиден артрит. Основната причина за развитието на анемия се счита за недостатъчен компенсаторен отговор на костния мозък поради нарушена секреция на еритропоетин. Допълнителни фактори са anemizatsii развитие на железен дефицит, причинен от латентна постоянен кървене през червата по време на приема нестероидни противовъзпалителни лекарства и изчерпване на фолата резерви (Необходимост от фолиева киселина се увеличава поради клетъчната пролиферация). При пациенти със системен лупус еритематозус може да има и автоимунна хемолитична анемия и анемия поради бъбречна недостатъчност.

Анемията обикновено е нормохромна нордоцитна, понякога хипохромна микроцитична. Съществува връзка между концентрацията на хемоглобина и ЕСС - колкото по-високо е ESR, толкова по-ниско е нивото на хемоглобина. Нивото на желязо в серума е ниско, способността за свързване с желязо също е ниска.

Iron терапия в активна фаза може да бъде ефективен при деца под 3-годишна възраст, тъй като те често имат предварително съществуващ недостиг на желязо, както и при пациенти с много ниско желязото в серума и нисък коефициент на насищането на трансферин с желязо. Намаляването на активността на заболяването под влияние на патогенетичната терапия води до бързо повишаване на серумното желязо и до увеличаване на транспорта на желязо в костния мозък. Пациентите могат да бъдат лекувани с еритропоетин, но пациентите изискват големи дози еритропоетин и дори висока доза показва различна степен на реакция. Установено е, че колкото по-високо е нивото на основния еритропоетин, циркулиращ в плазмата на пациента, толкова по-малка е ефективността на лечението с еритропоетин.

Вторичната автоимунна хемолитична анемия при пациенти със системни заболявания на съединителната тъкан често се спира при лечението на основното заболяване. Първият етап на лечението е терапията с кортикостероиди и, ако е необходимо, спленектомия. При резистентност към хемолиза, към тези терапии се прибавят цитостатици (циклофосфамид, азатиоприн), циклоспорин А, големи дози имуноглобулин за интравенозно приложение. За бързо намаляване на титъра на антителата може да се използва плазмафереза.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Анемия при чернодробни заболявания

При пациенти с чернодробна цироза портална хипертония анемия поради недостиг на желязо поради периодичното загуба на кръв от хранопровода варици и стомаха и хиперспленизъм. Цирозата може да бъде придружена от "акрония на саркоидозата" с фрагментацията на еритроцитите. Хипопротеинемията утежнява анемията поради повишен плазмен обем.

При болестта на Уилсън-Ковалов е възможно хронична хемолитична анемия поради натрупването на мед в еритроцитите.

Когато вирусният хепатит може да развие апластична анемия.

При някои пациенти е възможно дефицитът на фолиева киселина. Нивото на витамин В ₁₂ за сериозни чернодробни заболявания патологично повишаване тъй като витамин "листа" на хепатоцитите.

Лечението на анемията е симптоматично и зависи от основния механизъм на неговото развитие - дефицит на желязо, фолат и др .; оперативно лечение при синдрома на порталната хипертония.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Анемия в ендокринната патология

Анемията е често диагностициран с хипотиреоидизъм (вродени, придобити п), причинена намалено производство на еритропоетин. Най анемия нормохромна нормоцитна може да бъде хипохромна поради дефицит на желязо в резултат на нарушаване на засмукване хипотиреоидизъм или хиперхромна макроцитна поради недостиг на витамин В ₁₂, който се развива в резултат на вредния ефект на антитела, насочени срещу клетки не само на щитовидната жлеза, но париеталните клетки стомаха, което води до дефицит на витамин в ₁₂. Тироксин заместителна терапия води до подобряване и постепенно нормализиране на хематологичните параметри на желязо и витамин препарати свидетелство предписва в ₁₂

Развитието на анемията е възможно с тиреотоксикоза, хронична недостатъчност на надбъбречната кора, хипопитуитар-таризм.

[27], [28], [29], [30], [31], [32]

Анемия при хронична бъбречна недостатъчност

Хроничната бъбречна недостатъчност (CRF) е синдром, причинен от необратима смърт на нефрони поради първично или вторично бъбречно заболяване.

Със загубата на функционираща нефронната маса настъпва прогресивна загуба на бъбречната функция, включително намаляване на производството на еритропоетин. Анемия при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност, причинена от намаляване предпочетено еритропойетин синтез. Установено е, че намаляване на способността на бъбреците да развиват еритропоетин съвпада обикновено с анемия на появата азотемия развива на нивото на креатинин 0,18-0,45 ммол / л и тежестта корелира с тежестта на азотемия. С развитието на бъбречна недостатъчност и уремия усложнение присъедини софтуер хемодиализа (загуба на кръв, хемолиза, нарушен баланс желязо, калций, фосфор, уремичен токсини ефект и така нататък.), Което усложнява и индивидуализира патогенезата на анемия при хронична бъбречна недостатъчност и влошава неговата тежест.

Анемията обикновено е нормохромна нордоцитна; нивото на хемоглобина може да бъде намалено до 50-80 g / l; когато има дефицит на желязо - хипохромна микроциркулационна.

Лечението се провежда с рекомбинантен човешки eritropoetnnom (Epokrin, с NeoRecormon), които предписват присъствието на анемия като пациент, все още има нужда от диализа, и късни стадии на хронична бъбречна недостатъчност. Ако е необходимо, да определи железни препарати, фолиева киселина, аскорбинова киселина, витамин В комплекс (В ₁, В ₆, В ₁₂ ), анаболни стероиди. Преливането на кръвта се извършва главно за спешна корекция на прогресивна тежка анемия (намаление на нивото на хемоглобина под 60 g / l), например при масивно кървене. Ефектът от кръвопреливането е само временен, е необходима допълнителна консервативна терапия. 

[33], [34], [35], [36], [37]

Анемия с рак

При злокачествени заболявания се развиват следните причини за анемия:

1. Хеморагичен статус
2. Дефицитни условия
3. Дисеротиротична анемия
   • анемия, подобна на тази, наблюдавана при хронично възпаление;
   • сидеробластная анемия
   • еритроидна хипоплазия
4. Gemodnlyutsiya
5. хемолиза
6. Левкоеритробластна анемия и инфилтрация на костния мозък
7. Лечение с цитостатици.

При пациенти с лимфом или болест на Ходжкин е описано огнеупорен хипохромна анемия, който се характеризира с биохимични и морфологични признаци на дефицит на желязо, но не лекува с железни препарати. Установено е, че желязото не се прехвърля в плазмата от ретикулоендотелната система, участваща в патологичния процес.

Метастази на тумори в костния мозък - често метастазира невробластома костния мозък, ретинобластома и по-малко рабдомиосарком, лимфосарком. 5% от пациентите с болест на Ходжкин разкрие инфилтрация на костния мозък. Инфилтрация на костен мозък може да се предположи в leykoeritroblastnoy анемия, който се характеризира с присъствието mielotsitovi населените еритроидни клетки ретикулоцитоза и късен етап - тромбоцитопения и неутропения, панцитопения т.е.. Leykoeritroblastnaya кръвната картина се дължи на факта, че инфилтрацията на костния мозък настъпва екстрамедуларна еритропоезата, в резултат на периферна кръв, изтласкан рано миелоидна и еритроидни клетки. Въпреки че обикновено има анемия, тя може да отсъства в ранните етапи.

Лечението на анемията, освен временния ефект на трансфузията, не е много успешно, ако основният процес не може да бъде спрян. Възможно е да се използва еритропоетин.

Преждевременните кърмачета с анемия в периода на клинични и хематологични промени трябва да се спазват от лекаря поне веднъж седмично с контрола на клиничния кръвен тест на всеки 10-14 дни на фона на терапията с желязо. Ако терапията е неефективна, и в случаи на тежка анемия, се препоръчва хоспитализация, за да се изясни рефрактерността на препаратите и лечението с желязо.

[38], [39], [40], [41]