Медицински експерт на статията
Нови публикации
Рикетсиози
Последно прегледани: 05.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Рикетсиозите са група от остри трансмисивни инфекциозни заболявания, причинени от рикетсии и характеризиращи се с развитие на генерализиран васкулит, интоксикация, увреждане на централната нервна система и специфични кожни обриви. Тази група не включва бартонелоза (доброкачествена лимфоретикулоза, болест на Карион, бациларна ангиоматоза, бациларен пурпурен хепатит) и ерлихиоза (треска Сенецу, моноцитна и гранулоцитна ерлихиоза).
Епидемиология на рикетсиозите
Всички рикетсиозни заболявания се разделят на антропонози (тиф, рецидивиращ тиф) и естествено-огнищни зоонози (други инфекции, причинени от рикетсии). В последния случай източникът на инфекцията са дребни гризачи, говеда и други животни, а носителят са кръвосмучещи членестоноги (кърлежи, бълхи и въшки).
Рикетсиозите са широко разпространени заболявания, регистрирани на всички континенти. В развиващите се страни те представляват 15-25% от всички фебрилни заболявания с неизвестна етиология.
Какво причинява рикетсиоза?
Рикетсиозите се причиняват от представители на родовете Rickettsia и Coxiella от семейство Rickettsiaceae - грам-отрицателни бактерии, облигатни вътреклетъчни паразити, които не растат върху хранителни среди. За култивирането им се използват пилешки ембриони и техните фибробласти, клетъчни култури от бозайници. Те имат изразен плеоморфизъм: в зависимост от фазата на инфекциозния процес, могат да имат кокоидна или къса пръчковидна форма. Ядрото липсва: ядрената структура е представена от зърна, съдържащи ДНК и РНК. Рикетсиите слабо възприемат основни анилинови багрила, поради което за оцветяването им обикновено се използва методът на Романовски-Гимза. Бактериите съдържат термолабилни протеинови токсини и LPS - групово-специфичен антиген с ендотоксинови свойства, подобен на антигена на щамовете Proteus vulgaris. Рикетсиите имат хемолитична активност, нестабилни са в околната среда, чувствителни са към нагряване и въздействието на дезинфектанти (с изключение на Coxiella burnetii), но в изсушено състояние и при ниски температури се съхраняват дълго време. Чувствителни са към антибиотици от тетрациклиновата и флуорохинолонова група.
Патогенеза на рикетсиозата
Прониквайки през кожата, рикетсиите се размножават на мястото на въвеждане. При някои рикетсиози възниква локална възпалителна реакция с образуване на първичен афект. След това настъпва хематогенно разпространение на патогена, в резултат на което се развива генерализиран брадавичен васкулит (кожни обриви, увреждане на сърцето, мембраните и мозъчното вещество с образуване на инфекциозно-токсичен синдром).
Симптоми на рикетсиозни заболявания
Повечето съвременни класификации разграничават три групи рикетсиози.
- Група за тиф:
- епидемичен тиф и неговата рецидивираща форма - болест на Брил (антропоноза, причинител - Rickettsia prowazekii Rocha-Lima, носители - въшки);
- епидемичен (плъши) тиф (патоген Rickettsia mooseri, резервоар на патогена - плъхове и мишки, носители - бълхи);
- Треска Цуцугамуши или японска речна треска (патоген - Rickettsia tsutsugamuchi, резервоар - гризачи и кърлежи, носители - кърлежи).
- Група на петниста треска:
- Петниста треска по Скалистите планини (патоген - Rickettsia rickettsii, резервоар - животни и птици, вектори - кърлежи);
- Марсилска, или средиземноморска, треска (патоген - Rickettsia conori, резервоар - кърлежи и кучета, носители - кърлежи);
- Австралийска рикетсиоза, пренасяна от кърлежи, или северноавстралийски тиф, пренасян от кърлежи (патоген - Rickettsia australis, резервоар - малки животни, носители - кърлежи);
- кърлежов тиф от Северна Азия (патоген - Rickettsia sibirica, резервоар - гризачи и кърлежи, носители - кърлежи);
- везикулозна, или подобна на едра шарка, рикетсиоза (патоген - Rickettsia acari, резервоар - мишки, носители - кърлежи).
- Други рикетсиози: Ку-треска (патоген - Coxiella burneti, резервоар - много видове диви и домашни животни, кърлежи, вектори - кърлежи).
[ 7 ]
Диагностика на рикетсиоза
Клинична диагностика на рикетсиоза
Всички човешки рикетсиози са остри циклични заболявания (с изключение на Ку-треската, която може да стане хронична) с тежка интоксикация, характерни симптоми на съдово и ЦНС увреждане и типична екзантема (с изключение на Ку-треската). Всяка рикетсиоза има специфична клинична картина. По този начин, симптомите на кърлежовата рикетсиоза се появяват на 6-ия до 10-ия ден след ухапване от кърлеж и включват появата на първичен афект на мястото на ухапване от кърлеж, който представлява типична инокулационна струпея („tache noir“), и регионален лимфаденит.
Лабораторна диагностика на рикетсиоза
Лабораторната диагностика на рикетсиозата включва идентифициране на патогена и специфични антитела.
Изолирането на патогена е абсолютен диагностичен критерий. Рикетсиите се култивират върху клетъчни култури от тъкани. Те се изолират предимно от кръв, биопсични проби (за предпочитане от областта на инокулационната струпея) или биомаса от кърлежи. Работата с рикетсии е разрешена само в специално оборудвани лаборатории с висока степен на защита, поради което изолирането на патогена се извършва рядко (обикновено за научни цели).
Рикетсиозите се диагностицират с помощта на серологични методи: RIGA, RSK с рикетсиозни антигени, RIF и RNIF, което позволява отделно определяне на IgM и IgG. Микроимунофлуоресценцията се счита за референтен метод. Широко използван е ELISA, който се използва за идентифициране на патогена, определяне на неговите антигени и специфични антитела.
Към днешна дата се използва методът за аглутинация на Weil-Felix, основан на факта, че кръвният серум на пациенти с рикетсиоза е способен да аглутинира щамове OX, OX2 и OX3, Proteus vulgaris.
Какви тестове са необходими?
Лечение на рикетсиоза
Лечението на рикетсиозите се основава на прилагането на етиотропна терапия. Лекарствата по избор са тетрациклин (1,2-2 g/дневно в четири дози) и доксициклин (0,1-0,2 g/дневно еднократно). Възможно е да се използва хлорамфеникол в доза от 2 g/дневно в четири дози. Антибиотичната терапия се провежда до 2-3-ия ден след нормализиране на температурата.
Как да се предотврати рикетсиоза?
Профилактика на рикетсиоза: контрол на носителите (например въшки при тиф), дезинсекция с помощта на съвременни ефективни инсектициди, използване на репеленти, защитни костюми (в случай на нападение от кърлежи).
Забранено е консумирането на мляко и месо от болни и насилствено заклани животни. При нападение от кърлежи или когато хората са в ендемично огнище, за спешна профилактика се препоръчват доксициклин и азитромицин. При някои рикетсиози (тиф, Ку-треска) се провежда активна имунизация.
Каква е прогнозата за рикетсиози?
При навременно, пълно етиотропно лечение, пълно възстановяване настъпва в по-голямата част от случаите. При злокачествени рикетсиози, например при въшкопренасян (епидемичен) тиф, петниста треска от Скалистите планини и треска цуцугамуши, при липса на специфично лечение (антибактериална терапия), фатален изход настъпва в 5-20% от случаите. При Ку-треска процесът може да стане хроничен.