Медицински експерт на статията
Нови публикации
Причини за остра пневмония при деца
Последно прегледани: 06.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Рискови фактори за остра пневмония. Вътрематочни инфекции и IUGR, перинатална патология, вродени дефекти на белите дробове и сърцето, недоносеност, имунодефицити, рахит и дистрофия, полихиповитаминоза, наличие на хронични огнища на инфекция, алергична и лимфатикохипопластична диатеза, неблагоприятни социално-битови условия, контакти при посещение на предучилищни заведения, особено при деца под 3-годишна възраст.
Етиология на острата пневмония .Типични бактериални причинители на придобита в обществото пневмония при деца са Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae и по-рядко Staphylococcus aureus; известно значение имат така наречените атипични патогени, Mycoplasma pneumoniae и Legionella pneumophila. При децата през първите месеци от живота пневмонията най-често се причинява от Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus и по-рядко от Streptococcus pneumoniae. Вирусните пневмонии са много по-рядко срещани; респираторно-синцитиални вируси, грипни вируси и аденовируси могат да играят роля в етиологията. Респираторният вирус причинява разрушаване на ресничките и ресничестия епител, нарушаване на мукоцилиарния клирънс, оток на интерстициума и междуалвеоларните прегради, десквамация на алвеолите, нарушения на хемодинамиката и лимфообращението, нарушаване на съдовата пропускливост, т.е. има „оцъфващ“ ефект върху лигавиците на долните дихателни пътища. Известен е и имуносупресивният ефект на вирусите. В такива случаи се наблюдава микробна колонизация на долните дихателни пътища и дихателния отдел поради автофлора. Опасността от ендогенна инфекция при деца с остри респираторни вирусни инфекции с неоправдана употреба на антибиотици се увеличава значително, тъй като антибиотиците, без да засягат вирусите, потискат сапрофитната автофлора на орофаринкса, която играе важна роля в естествената резистентност на дихателната система към опортюнистични микроби.
При децата от първата половина от живота 50% от всички пневмонии са вътреболнични, като в бактериалната флора преобладават грам-отрицателни микроби. Започвайки от втората половина от живота и до 4-5 години, в етиологията на общопридобитата пневмония преобладават пневмококи, Haemophilus influenzae и по-рядко стафилококи. В по-напреднала възраст, наред с пневмококите, значителен дял принадлежи на микоплазмената инфекция (по-често в есенно-зимния период). През последните години се увеличава ролята на хламидийната инфекция като причинител на пневмония при ученици, при които пневмонията често протича със съпътстващ лимфаденит.
Патогенеза на остра пневмония .
Основният път на проникване на инфекцията в белите дробове е бронхогенен с разпространение на инфекцията по дихателните пътища до дихателния отдел. Хематогенният път е възможен при септична (метастатична) и вътрематочна пневмония. Лимфогенният път е рядък, но процесът преминава от белодробното огнище до плеврата през лимфните пътища.
ОРИ играят важна роля в патогенезата на бактериалната пневмония. Вирусната инфекция увеличава производството на слуз в горните дихателни пътища и намалява бактерицидните му свойства; нарушава мукоцилиарния апарат, разрушава епителните клетки, намалява локалната имунологична защита, което улеснява проникването на бактериалната флора в долните дихателни пътища и насърчава развитието на възпалителни промени в белите дробове.
Чрез проникване в дихателните пътища, инфекциозният агент с неговите токсини, метаболитни продукти, дразнещи интерорецепторите, води до рефлекторни реакции както от локален, така и от общ характер, причинявайки нарушения на външната дихателна функция, функциите на централната нервна система и други органи и системи. В клиниката това се проявява със симптоми на интоксикация и дихателни нарушения.
При бронхогенния път на инфекция се откриват възпалителни промени в респираторните бронхиоли и в белодробния паренхим. Полученото възпаление води до намаляване на дихателната повърхност на белите дробове, до нарушаване на пропускливостта на белодробните мембрани, до намаляване на парциалното налягане и дифузията на кислород, което причинява хипоксемия. Кислородното гладуване е централното звено в патогенезата на пневмонията. Организмът включва компенсаторни реакции от страна на сърдечно-съдовата система и хематопоетичните органи. Наблюдава се повишаване на пулса, увеличаване на ударния и минутния обем на кръвта. Увеличаването на сърдечния дебит, насочено към намаляване на хипоксията, в крайна сметка не дава ефект, тъй като при пълнокровие на белите дробове силата на принудителното издишване намалява и нарушенията на кръвообращението се задълбочават. Освен това, в резултат на хипоксия и ензимни промени се наблюдава изчерпване на енергийно активни вещества (намаляване на нивото на гликоген, АТФ, креатинфосфат и др.), което води до появата на недостатъчност на това компенсаторно звено, а към респираторната хипоксемия се присъединява циркулаторна хипоксемия . Едно от компенсаторните звена е освобождаването на еритроцити, но тяхната функция като кислородни преносители се променя поради ензимни и хистотоксични нарушения и се присъединява хипоксична хипоксия. Настъпва засилване на процесите на липидна пероксидация и нарушаване на антиоксидантната защита.
Кислородният дефицит влияе върху метаболизма, инхибира окислителните процеси, недоокислените метаболитни продукти се натрупват в кръвта и киселинно-алкалният баланс се измества към ацидоза. Ацидозата също е ключово звено в патогенезата на пневмонията, играейки роля в дисфункцията на различни органи и системи, особено на черния дроб. Нарушената чернодробна функция, от своя страна, влошава метаболитните нарушения, особено витаминния метаболизъм, което води до клинични прояви на полихиповитаминоза. Освен това, трофичните нарушения се увеличават, особено при малки деца, което представлява заплаха от хипотрофия.
При деца с пневмония метаболитните процеси са естествено нарушени:
- киселинно-алкален баланс - метаболитна или респираторно-метаболитна ацидоза с намаляване на буферната база, натрупване на недоокислени продукти;
- вода-сол - задържане на течности, хлориди, хипокалиемия; дехидратация е възможна при новородени и кърмачета;
- протеин - диспротеинемия с намаляване на нивата на албумин, повишаване на a1- и y-глобулините, повишаване на съдържанието на амоняк, аминокиселини, урея и др.;
- въглехидрати - патологични захарни криви, при тежка пневмония - хипогликемия;
- липидна хипохолестеролемия, повишаване на нивото на общите липиди на фона на намаляване на съдържанието на фосфолипиди.
Дихателната недостатъчност е състояние, при което или белите дробове не поддържат нормален газов състав на кръвта, или последното се постига поради нарушено функциониране на външната дихателна система, което води до намаляване на функционалните възможности на организма.
Според морфологичните форми се разграничават фокална, сегментна, фокално-сливаща се, крупозна и интерстициална пневмония. Интерстициалната пневмония при деца е рядка форма при пневмоцистоза, сепсис и някои други заболявания. Морфологичната форма на пневмонията се определя от клиничната картина и радиологичните данни. Разпределението на морфологичните форми има определена прогностична стойност и може да повлияе на избора на начална терапия.