Причини за бронхиална астма

Основните фактори, предразполагащи към развитието на бронхиална астма, понастоящем се считат за:

• наследственост;
• атопия;
• бронхиална хиперреактивност.

Г. Б. Федосеев също включва биологични дефекти при здрави хора сред предразполагащите фактори.

[ 1 ]

Наследственост и бронхиална астма

Наследствена предразположеност към бронхиална астма се открива при 46,3% от пациентите, ако единият родител има бронхиална астма, вероятността за развитие на бронхиална астма при дете е 20-30%, а ако и двамата родители са болни, тя достига 75%. Като цяло се смята, че рискът от развитие на бронхиална астма при дете, чиито родители имат признаци на атопия, е 2-3 пъти по-висок, отколкото при дете от родители, които нямат такава.

В момента се предполага полигенен тип наследяване на предразположеността към бронхиална астма.

Генетични маркери за предразположеност към бронхиална астма се считат за определени HLA антигени (главният комплекс за хистосъвместимост, разположен на късото рамо на хромозома 6; тук са разположени и гените, които контролират 2-рия и 4-ия компонент на комплемента, B-фактора пропердин, както и гените, които контролират имунния отговор - Ir гени).

Както е установено от Е.Н. Барабанова (1993) и М.А. Петрова (1995), антигените B13, B21, B35 и DR5 са много по-често срещани при пациенти с бронхиална астма, отколкото при здрави хора. Има съобщения за честа поява на антигени A2, B7, B8, B12, B27, DR2 при пациенти с бронхиална астма. Наличието на тези антигени значително увеличава риска от развитие на бронхиална астма. Напротив, антигените A28, B14, BW41, DR1 са „защитни“ по отношение на развитието на бронхиална астма.

В мишки вече са идентифицирани два астматични гена, които причиняват бронхиална свръхчувствителност (хиперреактивност).

При хората основните гени, предразполагащи към бронхиална астма, се съдържат в хромозоми 5 и 11, като генният клъстер IL4 играе специална роля. Смята се, че генетичната основа на бронхиалната астма е представена от комбинация от генетична предразположеност към развитие на атопия и бронхиална хиперреактивност. Всеки от тези генетични фактори на предразположение значително увеличава вероятността от развитие на бронхиална астма.

Атопия

Атопията е способността на организма да произвежда повишени количества IgE (реагини) в отговор на алергени от околната среда. В този случай кръвта на пациентите е с повишени нива на IgE, отбелязват се положителни кожни тестове с алергени, а анамнезата съдържа индикации за различни прояви на алергии.

Атопията е изключително често срещана при пациенти с бронхиална астма и техните близки роднини. Способността за синтезиране на IgE е под генетичен контрол и се наследява.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Бронхиална хиперреактивност

Бронхиалната хиперреактивност е повишена реакция на бронхите към дразнител, която може да доведе до бронхоспазъм. Същият този ефект не предизвиква бронхоспастична реакция при повечето здрави индивиди. Установено е, че способността за хиперреактивност на бронхите също се наследява.

През 1996 г. Ф. Кумер съобщава, че при лица, предразположени към развитие на бронхиална астма, са открити промени в хромозоми 4, 5, 6 и 11, които са отговорни за бронхиалната хиперреактивност при контакт с екзоалерген (предимно от протеинов характер).

Биологични дефекти при привидно здрави индивиди

Този предразполагащ фактор също е от голямо значение, тъй като под влияние на различни причини (обостряне на хронични респираторни заболявания, контакт с алергени, невропсихичен стрес, химически дразнители, неблагоприятни метеорологични условия и др.) настъпва клинична проява на тези дефекти и се развива бронхиална астма.

Според Г. Б. Федосеев, биологичните дефекти могат да бъдат следните:

• дефекти на нивото на целия организъм (дефекти във функционирането на имунната, нервната, ендокринната системи);
• дефекти на органно ниво (бронхиална хиперреактивност към биологично активни вещества, замърсители, алергени; нарушаване на локалната бронхопулмонална защитна система);
• дефекти на клетъчно ниво (нестабилност на мастоцитите, прекомерно високо освобождаване на биологично активни вещества по време на тяхната дегранулация, дисфункция на еозинофили, макрофаги и други клетки);
• дефекти на субклетъчно ниво (дефекти на мембранно-рецепторните комплекси, по-специално намалена активност на бета2-адренергичните рецептори, нарушения на оксидантно-антиоксидантната система и др.).

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Причинни фактори за бронхиална астма

Под влияние на причинно-следствените фактори, предразполагащите фактори, включително биологичните дефекти, действително се реализират и се развива бронхиална астма.

[ 14 ], [ 15 ]

Алергени

Алергените са основният етиологичен фактор за бронхиална астма.

[ 16 ], [ 17 ]

Домашни алергени

Основният представител на битовите алергени е домашният прах. Той съдържа различни вещества: останки от различни тъкани, частици от човешки и животински епидермис, насекомни алергени, растителен прашец, гъби (най-често това са антигени на плесени - ризопус, мукор, алтернария, пеницилиум и др.), бактерии, библиотечен прах и други компоненти.

Алергенните свойства на домашния прах обаче се дължат предимно на акари. В домашния прах са открити над 50 вида акари. Най-важните са Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras и Euroglyphis mainei. Dermatophagoides pteronissinus (54-65%) и Dermatophagoides farinae (36-45%) обикновено преобладават в жилищните помещения; по-рядко срещани са хамбарните акари от семейство Acaridae (27%) и Euroglyphis mainei (14%).

1 г домашен прах може да съдържа няколко хиляди акари. Техните местообитания са спално бельо (възглавници, матраци, одеяла), килими, тапицирана мебел, пухени легла. Най-оптималните условия за живот на акарите са температура на въздуха 25-27°C, влажност на въздуха 70-80%.

Кърлежите D. pteronissinus се хранят с епидермални люспи, продължителността им на живот е 2,5-3 месеца, женската снася 20-40 яйца, периодът им на развитие е около 6 дни.

Кърлежите са широко разпространени навсякъде, с изключение на райони с арктически климат и високопланински райони. На надморска височина от 1000 м се срещат само единични кърлежи, а на надморска височина над 1600 м те отсъстват. Кърлежите умират при температури над 60°C и при температури под 16-18°C.

Алергенна активност притежават екскрементите на акари - частици с размер около 10-20 микрона. Тези частици попадат в дихателните пътища заедно с вдишания въздух. Алергени от 7 групи са идентифицирани в D. pteronissinus, D. farinae - 3, D. microceras - 1. В момента са разработени ензимно-имунологични методи за определяне на алергени от акари в домашен прах.

Домашният прах и съдържащите се в него акари причиняват развитието не само на алергична бронхиална астма, но и на алергичен ринит, уртикария, атопичен дерматит и оток на Куинке.

Бронхиалната астма, причинена от сенсибилизация към домашен прах, има характерни черти:

• Често се наблюдават нощни пристъпи на задушаване, тъй като през нощта пациентът има близък контакт с постелките и алергените от домашен прах, съдържащи се в тях;
• пациентът е обезпокоен от пристъпи на бронхиална астма през цялата година, ако живее постоянно в апартамента си, тъй като има постоянен контакт с домашен прах, но пристъпите изчезват или намаляват, когато пациентът е извън домашната среда (командировка, болница и др.);
• бронхиалната астма често се влошава през студения сезон (именно през този период се опитват да повишат температурата на въздуха в апартамента и тя става оптимална за кърлежите; освен това по това време се увеличава насищането на жилищните пространства с прах);
• бронхиалната астма се влошава от почистване на апартамента, разтърсване на килими и др.;

Епидермални алергени

Епидермалните алергени включват частици от епидермиса, пърхот, животинска козина (кучета, котки, крави, коне, прасета, зайци, лабораторни животни), птици, както и алергени от човешки епидермис и коса. Освен това, алергени се съдържат и в слюнката, урината, изпражненията на животни и птици.

Най-честият източник на алергени са котките. Всеки четвърти пациент с бронхиална астма не понася контакт с котка. Основните котешки алергени се намират в козината, слюнката и урината.

Пациентите с епидермална алергия могат да развият тежки алергични реакции още при първото приложение на серуми против тетанус, бяс, дифтерия, ботулин, имуноглобулини и други протеинови препарати. Това се обяснява с наличието на антигенно сходство между епидермалните алергени (предимно конски пърхот) и протеините на кръвната плазма.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Алергени от насекоми

Инсектицидните алергени са инсектицидни алергени (пчели, земни пчели, оси, комари, мушици, хлебарки и др.). Инсектицидните алергени попадат в човешкия кръвен поток чрез кръв (чрез ухапвания), вдишване или контакт. Хлебарките играят особено важна роля; алергените се съдържат в тяхната слюнка, изпражнения и тъкани. Отровата на насекомите съдържа биогенни амини (хистамин, серотонин, ацетилхолин и др.), протеини (апамин, мелитган), ензими (фосфолипаза А2, хиалуронидаза, протеази и др.). Алергените са протеини и ензими. Други вещества допринасят за развитието на токсични, възпалителни и бронхоконстриктивни ефекти. Мелитинът, наред с алергенния си ефект, може също да причини дегранулация на мастоцитите и освобождаване на хистамин.

Дафниите, компонент на храната за аквариумни рибки, също са силни алергени.

Възможна е професионална астма, предизвикана от насекоми (в производството на коприна поради сенсибилизация към папиларен прах от пеперуди, в пчеларството).

Поленови алергени

Прашецът на много растения има алергенни свойства и причинява алергии - сенна хрема (алергичен ринит, конюнктивит, бронхиална астма). Антигенните свойства се дължат на съдържащите се в него протеини. Сенната хрема може да бъде причинена от 200 растителни вида, прашецът е с размер до 30 микрона и прониква дълбоко в дихателните пътища, причинявайки бронхиална астма. Прашецът на дърветата съдържа 6 антигена, прашецът на тревите - до 10 антигена. Най-често срещаните видове прашец, причиняващи бронхиална астма, са:

• тревен прашец (тимотейка, овощна трева, лисича опашка, райграс, власатка, блатиста трева, житна трева, коприва, живовляк, киселец, амброзия, пелин);
• цветен прашец (лютиче, глухарче, маргаритка, мак, лале и др.);
• цветен прашец от храсти (шипка, люляк, бъз, лешник и др.);
• дървесен прашец (бреза, дъб, ясен, топола, върба, кестен, бор, елша и др.).

Поленовата бронхиална астма най-често се проявява през следните периоди: от средата на април до края на май (цъфтят дърветата); юни-юли (цъфтят ливадните треви); август-септември (във въздуха се появява прашец от плевели). Обострянията на заболяването обикновено настъпват по време на престой извън града, в гората, на поляните, на вилата, на пешеходен поход, на село. Пациентите понасят особено зле ветровито време, тъй като по това време във въздуха има изключително голямо количество прашец. Като правило, поленовата бронхиална астма се комбинира с други прояви на сенна хрема - алергичен ринит и конюнктивит, по-рядко - уртикария, дерматит, оток на Квинке.

Изключително важно е практикуващият лекар да знае за възможността за кръстосани хранителни алергии и непоносимост към определени лечебни растения при пациенти с поленова бронхиална астма.

Гъбични алергени

Алергия към гъби се открива при 70-75% от пациентите с бронхиална астма. Най-алергенните гъби са от родовете Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Гъбите и техните спори са част от домашния прах, присъстват във въздуха, върху почвата, върху кожата, в червата. Спорите на плесенните гъби попадат в горните и долните дихателни пътища чрез вдишване. Сред гъбичните антигени най-алергенни са липопротеините на клетъчната стена както на спорите, така и на мицела.

Установено е, че гъбичките и техните антигени причиняват развитието на I, II или IV тип свръхчувствителност според Gell и Coombs. Бронхиалната астма, причинена от гъбички, често е съпроводена с непоносимост към продукти, съдържащи гъбички (бира, квас, сухи вина, ферментирали млечни продукти, антибиотици), гъбични кожни лезии. Състоянието на пациентите се влошава при влажно време, при престой във влажно помещение (особено при образуване на мухъл по стените). Много пациенти имат сезонен характер на обострянията на гъбичната бронхиална астма. Например, бронхиалната астма, причинена от Alternaria, Candida гъбички, често се влошава през топлия сезон и по-рядко през зимата. Това се обяснява с факта, че концентрацията на спори на тези гъбички се увеличава през топлите месеци на годината. При бронхиална астма, причинена от гъбички от родовете Penicillium, Aspergillium, няма сезонност на протичането на заболяването, тъй като броят на спорите на тези гъбички във въздуха остава висок през цялата година.

Гъбите могат да бъдат причина и за професионална бронхиална астма поради употребата им в промишлеността и селското стопанство (производство на антибиотици, ензими, витамини, хормони, бира, хляб, ферментирали млечни продукти, мая, протеиново-витаминен концентрат).

Хранителни алергени

Хранителната алергия е причина за бронхиална астма при 1-4% от възрастните. Най-алергенните продукти са: мляко (основните му антигени са казеин/бета-лактоглобулин, алфа-лактоглобулин), кокоши яйца (основните антигени са овалбумин, овомукоид, ово-трансферин), пшенично брашно (съдържа 40 антигена), ръжено брашно (съдържа 20 антигена), риба, месо.

Кръстосана алергия към лекарства

Подготовка	Лекарства, които причиняват кръстосана алергия (не могат да се използват в случай на алергия към лекарствата, изброени в първата колона)
Еуфилин, диафилин	Производни на етилендиамина (супрастин, етамбутол)
Ацетилсалицилова киселина (цитрамон, асфен, аскофен, седалгин и др.)	Нестероидни противовъзпалителни лекарства и лекарства, които ги съдържат (баралгин, максиган, спазмалгон, триган, спазган, теофедрин, пенталгин и др.).
Новокаин	Локални анестетици (анестезин, лидокаин, дикаин, тримекаин), сулфонамиди, сулфонилурейни производни за лечение на захарен диабет, диуретици (дихлоротиазид, циклометиазид, фуроземид, буфенокс, клопамид, индапамид)
Йод	Рентгеноконтрастни вещества, неорганични йодиди (калиев йодид, Луголов разтвор), тироксин, трийодтиронин
Пеницилин и неговите производни	Цефалоспорини

Някои продукти могат да причинят развитие на бронхиална астма поради високото си съдържание на биогенни амини и техните освободители (цитрусови плодове, ягоди, диви ягоди, домати, шоколад, сирене, ананаси, колбаси, бира). Хранителната непоносимост често се причинява от специални хранителни добавки и оцветители, съдържащи се в плодови сокове, напитки, колбаси, хот-дог, сладкиши и други продукти, сладкарски изделия, консервирани стоки.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Лекарствени алергени

Лекарствата могат да бъдат причина за обостряне и влошаване на бронхиалната астма при 10% от пациентите (Hunt, 1992). Лекарствата могат да бъдат и пряка причина за бронхиална астма. Механизмите на развитие на лекарствено-индуцираната бронхиална астма са различни, което се дължи на специфичното действие на самите лекарства. Известни са следните механизми на развитие на бронхиална астма под въздействието на лекарства.

Лекарствена алергия

Редица лекарства причиняват развитието на бронхиална астма по механизма на незабавна свръхчувствителност с образуването на IgE и IgG4. Тези лекарства включват антибиотици от пеницилиновата група, тетрациклин, цефалоспорини, нитрофуранови производни, серуми, имуноглобулини и др. Като алергени действат както самите лекарства, така и техните съединения с кръвните протеини и продуктите от лекарствения метаболизъм.

Важно е да се помни за възможността от кръстосана алергия към лекарства.

Псевдоалергия

При псевдоалергия бронхоспастичният синдром не се причинява от алергия, а от един от следните механизми:

• нарушение на метаболизма на арахидоновата киселина (нестероидни противовъзпалителни средства);
• освобождаване на хистамин от мастоцитите по неимунни начини (мускулни релаксанти, опиумни препарати, полиглюцин, хемодез, радиоконтрастни вещества);
• активиране на комплемента, неговите фракции C3a, C5a предизвикват освобождаване на хистамин от мастоцитите (рентгеноконтрастни вещества);
• освобождаване на серотонин (производни на рауволфия, кристепин, трирезид, аделфан, раунатин, резерпин).

Бронхоспастичен ефект като проява на основната фармакологична активност на лекарството

Следните групи лекарства имат този ефект:

• бета2-адренергични блокери (блокирането на бета2-адренергичните рецептори причинява развитие на бронхоспазъм);
• холиномиметици - прозерин, пилокарпин, галантамин (те активират ацетилхолиновите рецептори на бронхите, което води до техния спазъм);
• АСЕ инхибитори (бронхоконстриктивният ефект се дължи на повишаване на нивото на брадикинин в кръвта).

Професионални алергени

Според Bardana (1992), Brooks (1993), 2-15% от пациентите развиват бронхиална астма поради професионални фактори. В момента са известни около 200 вещества, които причиняват развитието на професионална (индустриална) бронхиална астма. Професионалната бронхиална астма може да бъде алергична, неалергична и смесена. Алергичната бронхиална астма възниква поради сенсибилизация на пациентите към индустриални алергени, с развитие на алергична реакция от тип I с образуване на IgE и IgG4.

Неалергичната професионална бронхиална астма се причинява от вещества, които не са алергени и следователно не предизвикват алергична (имунологична) реакция.

Неалергичната професионална бронхиална астма включва следните видове заболявания:

• астма на работниците в памукопреработвателната промишленост, дължаща се на вдишване на памучен и ленен прах от работниците. Растителният прах насърчава дегранулацията на мастоцитите в белодробната тъкан и освобождаването на хистамин от тях, под въздействието на което хистаминовите рецептори се възбуждат и се получава бронхоспазъм;

Алергени, които причиняват професионална астма

Алергени	Вид професионална дейност
Дървен прах (дъб, клен, бреза, махагон)	Производство на мебели
Цветя	Оранжерии за цветя
Пшенично брашно (под формата на инхалации)	Хлебна и мелничарска промишленост
Зелени кафени зърна (кафеен прах)	Производство на кафе
Чай	Производство, опаковане на чай
Тютюн	Производство на тютюн
Животински епидермални алергени	Животновъдство, работа във вивариуми, зоологически градини, ветеринарни лекари
Птичи алергени (кокошки, патици, гъски)	Работа в птицеферми
Прах от рициново масло	Производство на рициново масло
Папилон прах (люспи от телата и крилата на пеперудите)	Копринопреработвателна промишленост (навиване на пашкули, цехове за гренаж, тъкаческо производство)
Зърнен акари	Работа в складове за зърно
Лекарства (антибиотици, ензими, имуноглобулини, ваксини, серуми)	Фармацевтична индустрия, работа с лекарства в медицински заведения
Платинови соли	Металообработване и химическа промишленост, фотография
Никелови соли	Леене на стомана, поцинковане
Хромови соли	Производство на цимент, стомана
Ензими на Sac subtilis	Производство на детергенти
Трипсин, панкреатин, папаин, бромелаин	Фармацевтична индустрия
Диизоцианати	Производство на полиуретан, лепило, автомобилни бои
Анхидриди (фталов, тримелитов, малеинов)	Производство и употреба на епоксидно лепило, бои
Диметилетаноламин	Производство на аерозолни бои
Етилендиамин	Хладилни агрегати
Глутаралдехид, парафенилендиамин, акрилати	Производство на лепило, изкуствени влакна
Персулфати	Фотокопиране

Забележка: солите на платина, кобалт, никел, хром, като правило, са хаптени, които, когато се комбинират с протеини, образуват силно активни алергени (антигени)

• астма на месопреработвателите - развива се в резултат на отделяне на химикали от PVC опаковъчно фолио по време на технологични процеси, включващи гореща тел. Произходът на тези вещества и механизмът на развитие на този вид бронхиална астма все още са неизвестни;
• астма на работници, заети в индустрии, включващи употребата на формалдехид (химическа промишленост, производство на пластмаси и каучук, морги, съдебномедицински лаборатории). Развитието на бронхиална астма се причинява от директния иригативен ефект на формалдехида върху бронхиалните мускули;
• астма, която се появява в рамките на първите 24 часа след вдишване на различни дразнители във високи концентрации (газове, дим, смог). Дразнителите в тази ситуация включват изоцианати, серни съединения, хлор, фосген, сълзотворни газове, заваръчни изпарения, оцетна киселина и др.

Смесената професионална бронхиална астма се развива с участието на алергични и неалергични механизми. Тази група включва следните видове бронхиална астма:

• Бронхиална астма, причинена от изоцианати. Тези съединения се използват в производството на лепило, бои, изкуствени влакна, полимерни материали, лесно се изпаряват и попадат в дихателните пътища на работниците. В произхода на този вид бронхиална астма значение имат както алергичен механизъм - производството на специфични антитела IgE и IgG4 към изоцианати, така и неалергични механизми (блокиране на бета 2-адренорецепторите на бронхите, дразнещ ефект);
• бронхиална астма при мебелисти - среща се при дърводелци при изработка на мебели от червен кедър. Прахът му съдържа пликатична киселина, при вдишване на която се образуват специфични IgE антитела и се активира комплементът. Освен това, пликатична киселина блокира бета2-адренорецепторите на бронхите. Смесен механизъм на развитие на бронхиална астма се наблюдава и при работа с други видове дървесина.

Комбинирани ефекти на алергени и замърсители

Замърсителите значително усилват действието на алергените. Комплексите „замърсител + алерген“ могат да действат като суперантигени и да причиняват бронхиална хиперреактивност дори при хора, които не са предразположени към бронхиална астма.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Ендогенни етиологични фактори

Ендогенните фактори не са алергени и причиняват развитието на неалергична бронхиална астма.

Ендогенните фактори включват следното:

• нарушение на метаболизма на арахидоновата киселина под влияние на аспирин (ацетилсалицилова киселина). При лица, страдащи от такъв метаболитен дефект, под влияние на аспирин, синтезът на левкотриени от арахидонова киселина се увеличава, което води до развитие на бронхоспазъм;
• хиперреактивност на бронхите във връзка с физическо натоварване (развитие на астма при физическо натоварване); невропсихични фактори - могат да бъдат причина за сравнително рядък невропсихичен вариант на бронхиална астма. Трябва също да се вземе предвид, че психоемоционалните стресови ситуации много често могат да бъдат причина за обостряне на всеки вариант на бронхиална астма. Стресовите ситуации причиняват развитието на неврорефлекторни реакции, водещи до бронхоспазъм и пристъп на задушаване;
• Дисхормоналните нарушения - играят водеща роля в развитието на специални варианти на бронхиална астма, свързани с дисфункция на яйчниците и недостатъчност на глюкокортикоидната функция на надбъбречните жлези.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]

Фактори, допринасящи за развитието на бронхиална астма

Тези фактори значително увеличават риска от развитие на бронхиална астма, когато са изложени на причиняващи фактори.

[ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Респираторни инфекции

Респираторните инфекции са едни от най-важните фактори, допринасящи за развитието на бронхиална астма при възрастни и деца. Г. Б. Федосеев (1992) идентифицира инфекциозно-зависима форма на бронхиална астма. Инфекционната зависимост се разбира като състояние, при което появата и/или протичането на бронхиална астма зависи от ефектите на различни инфекциозни антигени (вируси, бактерии, гъбички). Особено важна е ролята на острите вирусни респираторни инфекции. Най-често появата и прогресията на бронхиалната астма се свързват с грипни вируси, респираторно-синцитиален вирус, риновирус и парагрипен вирус. Респираторните вируси увреждат ресничестия епител на бронхиалната лигавица, увеличавайки неговата пропускливост за различни видове алергени и токсични вещества. Наред с това, под влияние на респираторна вирусна инфекция, чувствителността на дразнещите рецептори на бронхиалния субмукозен слой рязко се увеличава. По този начин, под влияние на вирусна инфекция, бронхиалната хиперреактивност рязко се увеличава. Освен това, вирусната инфекция участва във формирането на алергично възпаление на бронхите, установена е възможността за индуциране на синтеза на вирус-специфичен IgE. Бактериалната инфекция и гъбичките също играят определена роля в развитието на бронхиална астма.

Замърсители на въздуха

„Замърсителите са различни химични вещества, които, когато се натрупват в атмосферата във високи концентрации, могат да причинят влошаване на човешкото здраве“ (А. В. Емелянов, 1996). Установено е, че замърсителите несъмнено допринасят за развитието на бронхиална астма, реализирайки фенотипната наследствена предразположеност към нея. Бронхиалната астма е екологично зависимо заболяване, това е особено актуално в детска възраст. Както е посочено в националната руска програма „Бронхиална астма при деца, стратегия, лечение и профилактика“ (1997), бронхиалната астма при децата е чувствителен маркер за замърсяване на въздуха. Най-разпространените замърсители са въглероден оксид, серен и азотен диоксид, метали, озон, прах, продукти от непълно изгаряне на бензин (нефтени въглеводороди, формалдехид и др.).

Смогът е особено опасен и агресивен за дихателните пътища: индустриален и фотохимичен. Индустриалният смог е резултат от непълно изгаряне на течни и твърди горива, той доминира в индустриалните райони. Основните компоненти на индустриалния смог са серен диоксид в комбинация с твърди частици, някои от които могат да бъдат алергени. Фотохимичният смог се образува на места, където се натрупват превозни средства под въздействието на слънчева светлина - в отработените газове се активират фотохимични реакции. Основните компоненти на фотохимичния смог са азотен диоксид и озон.

Източник на замърсители са промишлени предприятия, заводи, фабрики (емисии в атмосферата на продукти от непълно изгаряне на течни и твърди горива, серен диоксид и други вещества), отработени газове от моторни превозни средства, химикали, използвани в селското стопанство (пестициди, хербициди). Освен това, замърсителите присъстват и в човешките домове, като техните източници са битова химия, отоплителни уреди, парфюми, печки, камини, синтетични покрития и тапицерски материали, различни видове лепила, бои. Въздухът в жилищните помещения съдържа азотни оксиди, въглероден оксид, серен диоксид, формалдехид, изоцианати, тютюнев дим. Замърсителите имат разнообразно въздействие върху дихателните пътища:

• причиняват значително дразнене на дразнещите рецептори (серен диоксид, киселини, различни твърди частици, прах), което води до развитие на бронхоспазъм;
• увреждат ресничестия епител и увеличават пропускливостта на епителния слой на бронхите, което създава благоприятни условия за влиянието на имунокомпетентните клетки на бронхопулмоналната система и екзоалергени (озон, азотен диоксид и други замърсители);
• стимулират производството на възпалителни и алергични медиатори, тъй като те насърчават дегранулацията на мастоцитите и базофилите.

По този начин, замърсителите на атмосферния въздух и жилищните пространства допринасят за развитието на бронхиално възпаление, рязко повишават бронхиалната хиперреактивност и по този начин допринасят както за развитието на бронхиална астма, така и за нейното обостряне.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Тютюнопушене и пасивно пушене

Според съвременните схващания, тютюнопушенето е един от основните фактори, влияещи върху появата и протичането на бронхиална астма. Тютюневият дим съдържа голям брой вещества, които имат токсичен, дразнещ ефект (включително върху дразнещите рецептори) и канцерогенен ефект. Освен това, тютюневият дим рязко намалява функцията на локалната бронхопулмонална защитна система, предимно ресничестия епител на бронхиалната лигавица (повече за ефекта на тютюневия дим върху дихателните пътища). В крайна сметка, под въздействието на компонентите на тютюневия дим се развиват възпаление на лигавицата, сенсибилизация и хиперреактивност на бронхите, което допринася за развитието на бронхиална астма. Пасивното пушене - престоят в опушено помещение и вдишването на тютюнев дим - има същия отрицателен ефект. „Пасивните пушачи“ абсорбират толкова никотин и други токсични вещества в тютюневия дим от опушения въздух на помещенията, колкото и активният пушач. Пасивните пушачи също имат значително по-високи нива на хранителна и поленова сенсибилизация в сравнение с хората, живеещи в среда без тютюнопушене.

Фактори, които допринасят за обостряне на бронхиална астма (тригери)

Тригерите са фактори, които предизвикват обостряне на бронхиална астма. Под влияние на тригерите се стимулира възпалителният процес в бронхите или се провокира бронхиален спазъм.

Най-честите причинители са алергени, респираторни инфекции, замърсяване на въздуха, консумация на храни, които са алергенни за пациента, физическа активност, метеорологични фактори и лекарства. Един от най-важните фактори, които причиняват обостряне на бронхиална астма, е физическата активност. Хипервентилацията, която се получава по време на физическа активност, причинява охлаждане и сухота на бронхиалната лигавица, което провокира бронхоспазъм. Съществува специална форма на бронхиална астма, причинена от физическа активност.

Обострянето на бронхиална астма може да бъде причинено и от неблагоприятни метеорологични условия. Пациентите с бронхиална астма са изключително чувствителни към времето. Следните метеорологични фактори най-често допринасят за обостряне на бронхиална астма:

• ниска температура и висока влажност на атмосферния въздух - тези фактори имат особено неблагоприятен ефект върху пациенти с бронхиална астма, които имат гъбична сенсибилизация, тъй като при тези метеорологични условия концентрацията на гъбични спори във въздуха се увеличава; освен това тези условия допринасят за образуването на индустриален смог;
• значително понижаване или повишаване на атмосферното налягане;
• замърсяване на въздуха от замърсители;
• слънчево ветровито време - има неблагоприятен ефект върху полинозата бронхиална астма (вятърът носи растителен прашец, ултравиолетовата радиация увеличава антигенните свойства на цветния прашец);
• промяна в магнитното поле на Земята;
• буря.

Факторите, които влошават протичането на бронхиалната астма, включват и някои лекарства - това са бета-блокери (блокират бета2-адренергичните рецептори на бронхите), нестероидни противовъзпалителни средства (увеличават синтеза на левкотриени), препарати от рауволфия (повишават активността на ацетилхолиновите рецептори на бронхите) и др.

[ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]