Медицински експерт на статията
Нови публикации
Причини за аневризма
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Артериалните мозъчни аневризми са една от най-честите причини за нетравматични вътречерепни кръвоизливи. Според V.V. Lebedeva et al. (1996), честотата на спонтанната субарахноидна хеморагия варира от 12 до 19 случая на 100 000 население годишно. От тях 55% се дължат на руптура на артериалната аневризма. Известно е, че около 60% от пациентите с разкъсани артериални аневризми на мозъка умират на 1-7-ия ден след кървенето, т.е. В острия период на субарахноиден кръвоизлив. При многократно аневризмално кървене, което може да се появи по всяко време, но най-често на 7-14 и 20-25 дни, смъртността достига 80% или повече.
Артериалните аневризми по-често се разкъсват при хора на възраст от 20 до 40 години. Съотношението на честотата на субарахноидния кръвоизлив при жените и мъжете е 6: 4 (WU Weitbrecht 1992).
Аневризмите на артериите на мозъка са били известни в древни времена. През XIV век. Преди новата ера. Д. Древните египтяни се срещат с болести, които понастоящем се третират като "системни аневризми" (Stehbens W. E.1958). Според Р. Хайдрих (1952, 1972) първите съобщения за аневризма са направили Руфус от Ефес около 117 г. Пр. Хр. E., R. Wiseman (1696) и T. Bonet (1679) предполагат, че причината за субарахноидния кръвоизлив може да бъде вътречерепна аневризма. През 1725 г. JDMorgagni при аутопсията открива дилатация на двете задни церебрални артерии, която се интерпретира като аневризъм. Първото описание на интактен аневризма беше даден Е. Biumi в 1765 и в 1814 J. Blackall първия описан случай на разкъсани аневризма на крайната част на базиларната артерия.
Диагнозата на артериалните церебрални аневризми получи качествено нови възможности след въвеждането през 1927 г. На Егзаз Мониз на церебрална ангиография. През 1935 г. В. Тонис за първи път съобщава за каротидна ангиография на предния аневризъм на предната съединителна артерия. Въпреки дългата история на изучаване на този проблем, активната хирургия на артериалните аневризми започна да се развива едва през 30-те. През 1931 г. У. Дот произвежда първата успешна операция за разкъсания аневризъм на сегмента. През 1973 г. Джефри Хънсфийлд разработи и приложи компютърна томография, която значително улесни диагностиката и лечението на субарахноидни кръвоизливи от всякаква етиология.
Повече от шестдесет години доктрината за аневризмите се е променила многократно и вече е достигнала определено съвършенство. Аневризмът е толкова развит, че е възможно да се намали леталността при хирургично лечение от 40-55% до 0.2-2%. По този начин основната задача в момента е навременната диагноза на тази патология, осигуряването на спешно специализирано изследване и лечение на пациентите.
Теории, обясняващи причините за аневризма
Най-приетата теория обяснява причините за аневризми е Dandy-Paget теория, според която аневризмата се развива в следствие от неправилно образуване на артериалната стена по време на ембрионалното период. Характерно морфологична структура на аневризми е липсата на нормална трислойна структура на модифицирания стена част на кораба - липса на мускулна слой и еластична мембрана (или хипоплазия). В повечето случаи, аневризъм, образуван от 15-18 години и е торба комуникация с кухината на артерията, които могат да се разграничат гърлото (най-тясната част), а тялото (най-разширената част) и дъното (най част разреден). Тя има за цел чанта винаги притока на кръв, като тежестта на пулсовата вълна. Поради тази артериална аневризма постоянно се протегна, увеличаване на размера, както и стената му става по-тънка и в крайна сметка се разпада. Има и други фактори, които водят до развитието на аневризми - дегенеративни човешки заболявания, хипертония, вродени малформации, атеросклеротични лезии на артериалната стена, системен васкулит, гъбични инфекции, травматично увреждане на мозъка, които в общия профил на 5-10%. В 10-12% от случаите причината за заболяването не може да бъде установена.
В. Forbus през 1930 г. Описва така наречените дефекти на медиите. В своята интерпретация те представляват вродени малформации на мускулната мембрана под формата на нейното отсъствие върху малък сегмент на артерията, точно в разклонения регион. Скоро обаче се оказа, че дефектите в медиите могат да бъдат намерени при почти всички хора и почти във всяка артериална вилка, а аневризмите се срещат неизмеримо по-малко.
През последните години екипът от учени на руския неврохирургичен институт. А. Поленов (Юри Медведев и др.) Показва, че решаваща роля в произхода на торбичка аневризъм играе сегменти (метамерни) мускулна структура на церебрална артериална кръга на устройството. Сегментите са свързани чрез специализиран лигамент, представен от фиброзен еластичен пръстен. Аневризмът се формира на основата на опъване на артикулацията на сегментите поради хемодинамични причини, което показва тяхната придобита природа. Скоростта на образуване на аневризма е неизвестна.
Броят на аневризмите е разделен на единични и множествени (9-11%). В размери - милиарди (2-3 mm), средни (4-20 mm), големи (2-2.5 cm) и гигантски (над 2.5 cm). Според формата на аневризмите, те са прозовидни, сакуларни, под формата на тънко разширение на стената на артериите, оформени във формата на шпиндела. Първичната локализация на артериалните аневризми е предната част на вилисския кръг (до 87%).
Причините за развитие на артериовенозни малформации
Особености на патоморфологията на артериовенозните малформации се обясняват с нарушаването на церебралната съдова ембриогенеза в най-ранните стадии на развитие на фетуса (4 седмици). Първоначално се образува само капилярна система. След това част от капилярите се разтваря, а останалата част под влияние на хемодинамични и генетични фактори се трансформират в артерии и вени. Развитието на съдовете става капилярно-фалшиво, т.е. В една посока артериите растат от капилярите, а в обратната посока - вените. На този етап се формират AVM. Някои от тях възникват от капилярите, за да се резорбират, но по някаква причина се запазват. От тях се развива палит от патологични съдове, които отдалеч приличат на артериите и вените. Други артериовенозни малформации се формират поради агенеза на капилярната система или забавяне на директно преходни връзки между артериите и вените. Те са представени главно от артериовенозни фистули, които могат да бъдат единични или множествени. И двата описани процеса могат да бъдат комбинирани, давайки голямо разнообразие от AVM.
По този начин са възможни три варианта на морфогенеза:
- запазване на ембрионалните капиляри, от които се развива преплитането на патологичните съдове (плексиформен AVM);
- пълното унищожаване на капилярите при запазване на връзката между артерията и вената води до образуването на фистурен AVM;
- частичното разрушаване на капилярите води до образуването на смесен AVM (плексиформен с наличие на артериовенозни фистули).
Последният вид се среща най-често. Изхождайки от горното, всички AVM могат да бъдат характеризирани като местни множества от множество метаморфозни съдове, аномални по брой, структура и функции.
Разграничават се следните морфологични варианти на малформации:
- Всъщност AVM е заплетена от патологични съдове с много фистули, имащи паяк или клиновидна форма. Между бримките на съдовете и около тях се намира глисираната мозъчна тъкан. Те са локализирани във всеки слой на мозъка и навсякъде. Клиновидни или конусовидни АВМ винаги насочват към вентрикулите на мозъка с върха си. Те също се наричат гъбични. В 10% от случаите те се комбинират с артериална аневризма. Отделно, са изолирани фистулни AVM или рацемозни изолати. Те имат формата на съдови бримки, пронизващи мозъчното вещество.
- Венозна малформация възниква от агенезис на съединителната венозна сегмента. Те приличат на чадър, медузи или гъби. Вените са обградени от нормална мозъчна тъкан. По-често подобни малформации се локализират в кората на церебралните полукълба или в малкия мозък.
- Кавернозни малформации (каверноми) възникват в резултат на синусоидални промени в капилярно-венозната система. Външно напомняне на медена пита, черница или малина. В разширените кухини кръвта може да циркулира и практически може да стои неподвижна. Няма вътрешна церебрална субстанция, но обкръжаващата мозъчна тъкан претърпява глиоза и може да съдържа хемоидерин поради диапедезата на образуваните кръвни елементи.
- Телеангиектазиите възникват поради разширяването на капилярите. Най-често се локализира в мостовия вариант, макроскопично напомнящ за петехиите.
Освен това, като вариант на артериална малформация, някои автори считат болестта на Моя-Моя (в превод от японски - "цигарен дим"). Това патология е множествена вродена стеноза на големите артерии на мозъка и черепа база за развитието на обезпечение съдове множественост патологична има най ангиограма форма спирали с различни диаметри.
Всъщност AVM макроскопично представят съдови бобини с различни размери. Те се формират поради неправилно преплитане на съдове с различен диаметър (от 0,1 cm до 1-1,5 cm). Дебелината на стените на тези съдове също варира значително. Някои от тях са варикозни, те формират lacunas. Всички съдове на АВМ имат подобие на артериите и вените, но не могат да бъдат приписани нито на нито един от тях, нито на други.
AVM се класифицира по местоположение, размер и хемодинамична активност.
Чрез локализация AVM се класифицират според анатомичните деления на мозъка, в който се намират. В този случай всички те могат да бъдат разделени на две групи: повърхностни и дълбоки. Първата група включва малформации, разположени в мозъчната кора и бялото вещество преди това. Втората група - AVM, намираща се в дълбините на gyri на мозъка, в кортикалните ганглии, във вентрикулите и багажника.
Според размера се разграничават микрокомпютри (до 0,5 см), малки (1-2 см в диаметър), средни (2-4 см), големи (4-6 см) и гигантски (с диаметър повече от 6 см). Възможно е да се изчисли AVM като обем на елипсоида (v = (4/3) 7i * a * b * c, където a, b, c са полуаксите на елипсата). След това малките AVM имат обем - до 5 см 3, среден - до 20 см 3, голям - до 100 см 3 и гигантски или широко разпространен - над 100 см 3.
Има AVM в хемодинамична активност. Активните MMA са смесени и непростими. Неактивни - капилярни, капилярни, венозни и отделни видове каверна.
Хемодинамично активните AVM са добре контрастирани при ангиограми и неактивните по време на нормална ангиография може да не бъдат открити.
От гледна точка на възможността за радикално хирургично отстраняване на дела за локализиране на AVM тихи зони на мозъка на, са функционално важни зони на мозъка и средната линия, която включва AVM на подкорова ганглии, обвивката на мозъка, моста и продълговатия мозък на. По отношение на мозъка, костите и черупките черепа му беше изолиран вътремозъчен AVM, екстрацеребралните (AVM дура и череп AVM меки листа) извънкласни и вътремозъчен.