Артериовенозна малформация

Артериовенозната малформация е вроден дефект в развитието на кръвоносните съдове, който се характеризира с наличието на анормална мрежа от артериовенозни анастомози. Най-често артериовенозните малформации се локализират в задната черепна ямка и имат сравнително типична структура - една или две истински артерии, сплетение от АВМ и една дренираща вена.

[ 1 ]

Причини артериовенозна малформация

Причините, които могат да са в основата на развитието на AVM, не са напълно изяснени, но се смята, че те могат да бъдат свързани с генетични и екологични фактори. Ето някои от възможните причини, които могат да бъдат свързани с развитието на AVM:

1. Генетични фактори: Проучванията показват, че някои пациенти с AVM имат фамилна анамнеза за състоянието. Генетичните мутации могат да играят роля във формирането на съдовата аномалия.
2. Вродени дефекти: Вродени съдови аномалии могат да се развият по време на ембрионалното развитие. Те могат да се дължат на грешки в развитието на съдовите тъкани на мозъка.
3. Фактори на околната среда: Някои проучвания показват връзка между AVM и определени фактори на околната среда, като например радиация или токсично излагане по време на бременност. Тези връзки обаче не винаги са потвърдени и не обясняват всички случаи на AVM.
4. Регионални фактори: В някои случаи, AVM може да бъде свързана с определени географски области или етнически групи, но тези асоциации изискват допълнително проучване.

В допълнение към тези фактори, които могат да повлияят на развитието на AVM, е важно да се отбележи, че това е вродено състояние и обикновено се открива при раждането или в ранна детска възраст, въпреки че симптомите могат да се появят по-късно в живота. Необходими са допълнителни изследвания, за да се разберат точно причините и механизмите на развитие на AVM.

Патогенеза

Най-опасно е разкъсването на стените на малформацията, което е съпроводено със спонтанен вътречерепен кръвоизлив. Това се случва поради факта, че смесена кръв циркулира в съдовете на малформацията под налягане, близко до артериалното. И естествено, високото налягане води до разтягане на дегенеративно променените съдове, увеличаване на обема им и изтъняване на стената. В крайна сметка, разкъсване настъпва на най-тънкото място. Според статистически данни, това се случва при 42-60% от пациентите с АВМ. Смъртността при първата руптура на АВМ достига 12-15%. При останалите кървенето може да се повтаря, без никаква периодичност. Наблюдавахме пациент, който е имал единадесет спонтанни вътречерепни кръвоизливи за 8 години. Такъв относително "доброкачествен" ход на руптурата на АВМ в сравнение с руптурата на артериални аневризми се обяснява с особеностите на хемодинамичните нарушения, които възникват след руптурата. Известно е, че руптурата на артериална аневризма най-често води до субарахноидален кръвоизлив (САК) и развитие на ангиоспазъм, който в първите минути има защитен характер, спомагайки за бързото спиране на кървенето, но впоследствие представлява голяма опасност за живота на пациента.

Именно ангиоспазмът, който води до церебрална исхемия и оток, определя тежестта на състоянието на пациента и прогнозата. За разлика от това, ангиоспазмът на аферентните артерии на АВМ, напротив, подобрява кръвоснабдяването на мозъка поради намаляване на артериовенозния изхвърляне. При руптура на АВМ по-често се образуват интрацеребрални и субдурални хематоми. Пробивът на кръв в субарахноидалните цистерни е вторичен. Кървенето от руптурираната стена на АВМ спира по-бързо, тъй като кръвното налягане в нея е по-ниско, отколкото в главните артерии, а стената е по-податлива на компресия от излялата кръв. Естествено, това не винаги завършва добре за пациента. Най-опасните руптури на АВМ са близо до вентрикулите на мозъка, в подкорковите ганглии и в мозъчния ствол. Ангиоспазмът на аферентните артерии в тази ситуация помага за спиране на кървенето.

Определящият фактор в патогенезата на руптурата на АВМ е обемът на излятата кръв и локализацията на хематома. Хемисферичните интрацеребрални хематоми, дори с обем до 60 cm3 ^, протичат относително благоприятно. Те могат да причинят тежки фокални неврологични нарушения, но рядко водят до тежки жизнени нарушения. Руптурата на хематома в мозъчните вентрикули значително влошава прогнозата. От една страна, кръвта, дразнейки епендимата на вентрикулите, увеличава производството на цереброспинална течност, а от друга страна, засягайки дъното на вентрикула, води до тежки нарушения на функциите на жизненоважните центрове, разположени в хипоталамуса. Разпространението на кръвта в цялата вентрикуларна система води до тампонада на последната, което само по себе си е несъвместимо с живота.

Кръвта, проникнала в субарахноидалните цистерни, също нарушава циркулацията на цереброспиналната течност, което затруднява достигането на цереброспиналната течност до блокираните от кръвта пачионни гранулации. В резултат на това резорбцията на цереброспиналната течност се забавя и може да се развие остра ликворна хипертония, последвана от вътрешна и външна хидроцефалия. В резултат на разграждането на образуваните елементи на излятата кръв се образуват голям брой токсични вещества, повечето от които имат вазоактивен ефект. От една страна, това води до вазоконстрикция на малките пиални артерии, а от друга, увеличава капилярната пропускливост. Продуктите от разпадането на кръвта засягат и нервните клетки, променяйки техните биохимични процеси и нарушавайки пропускливостта на клетъчните мембрани. На първо място, функцията на калиево-натриевата помпа се променя и калият започва да напуска клетката, а натриевият катион, който е четири пъти по-хидрофилен от калия, бърза да заеме неговото място.

Това води първо до вътреклетъчен оток в областта около кръвоизлива, а след това до подуване на клетките. Хипоксията също допринася за развитието на оток, който неизбежно се присъединява поради компресията на мозъчните съдове от хематома и повишеното налягане на цереброспиналната течност, което вече беше казано. Нарушението на функцията на диенцефалните части на мозъка и преди всичко регулирането на водно-електролитния баланс води до задържане на течности в организма, загуба на калий, което също увеличава оточната реакция на мозъка. Патогенезата на руптурата на АВМ не се ограничава само до мозъчни нарушения. Не по-малко опасни са екстрацеребралните усложнения. На първо място, това е цереброкардиалният синдром, който на електрокардиограмата може да симулира остра коронарна недостатъчност.

Доста бързо пациентите с интрацеребрални кръвоизливи развиват пневмония и дихателна недостатъчност. Освен това бактериалната флора играе второстепенна роля. Първичният ефект е централното влияние върху белите дробове, състоящо се от широко разпространен бронхоспазъм, повишено производство на храчки и слуз, исхемия на белодробния паренхим поради широко разпространен спазъм на малките белодробни артерии, което бързо води до дистрофични нарушения, десквамация на алвеоларния епител и намаляване на газообменната функция на белите дробове.

Ако това е съпроводено с потискане на кашличния рефлекс, булбарен тип дихателна недостатъчност, тогава възниква сериозна заплаха за живота на пациента. В повечето случаи последващият гноен трахиобронхит се подава слабо на антибактериална терапия и утежнява дихателната недостатъчност, което веднага се отразява на увеличаването на мозъчната хипоксия. По този начин, нарушаването на външното дишане, дори при относителна компенсация на мозъчните нарушения, може да доведе до фатален изход. Често пациентите след кома се връщат в съзнание, но след това умират от нарастваща дихателна недостатъчност и хипоксичен мозъчен оток.

Дистрофичните промени се развиват бързо не само в белите дробове, но и в черния дроб, стомашно-чревния тракт, надбъбречните жлези и бъбреците. Инфекцията на пикочните пътища и раните от залежаване, които се развиват бързо при липса на добри грижи за пациента, представляват заплаха за живота на пациента. Но тези усложнения могат да бъдат избегнати, ако лекарите ги помнят и знаят как да се борят с тях.

Обобщавайки изследването на патогенезата на руптурата на АВМ, трябва да се подчертае, че смъртността при подобни вътречерепни кръвоизливи е по-ниска, отколкото при руптура на артериални аневризми и хипертонични хеморагични инсулти, въпреки че достига 12-15%. АВМ се характеризират с повтарящи се, понякога множествени кръвоизливи с различна периодичност, която е невъзможно да се предвиди. При неблагоприятно протичане на постхеморагичния период, изброените патогенетични механизми могат да доведат до фатален изход.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Симптоми артериовенозна малформация

Хеморагичен тип заболяване (50-70% от случаите). Този тип се характеризира с наличие на артериална хипертония при пациента, малък размер на малформационния възел, дренажът му в дълбоки вени, артериовенозната малформация на задната черепна ямка е доста често срещана.

Хеморагичният тип в 50% от случаите е първият симптом на проявление на артериовенозна малформация, причинява подробен резултат и 10-15% и инвалидност на 20-30% от пациентите (Н. Мартин и др.). Годишният риск от кръвоизлив при пациенти с артериовенозна малформация е 1,5-3%. Рискът от повторен кръвоизлив през първата година достига 8% и се увеличава с възрастта. Кървенето от артериовенозна малформация е причина за 5-12% от цялата майчина смъртност и 23% от всички вътречерепни кръвоизливи при бременни жени. Картина на субарахноидален кръвоизлив се наблюдава при 52% от пациентите. При 17% от пациентите се наблюдават усложнени форми на кръвоизлив: образуване на интрацеребрални (38%), субдурални (2%) и смесени (13%) хематоми, хемотампонада на камерите се развива при 47%.

Торпидният тип на протичане е типичен за пациенти с големи артериовенозни малформации, локализирани в кората. Кръвоснабдяването на артериовенозната малформация се осигурява от клони на средната мозъчна артерия.

Най-характерните симптоми на торпидния тип протичане са конвулсивен синдром (при 26-27% от пациентите с артериовенозна малформация), клъстерни главоболия и прогресиращ неврологичен дефицит, както при мозъчни тумори.

Варианти на клинични прояви на артериовенозни малформации

Както вече бе споменато, най-честата първа клинична проява на АВМ е спонтанен вътречерепен кръвоизлив (40-60% от пациентите). Той често се проявява без никакви предвестници, на фона на пълно здраве. Провокиращи моменти могат да бъдат физическо натоварване, стресова ситуация, невропсихическо напрежение, прием на големи дози алкохол и др. В момента на руптура на АВМ пациентите усещат внезапно остро главоболие, подобно на удар или руптура. Болката бързо се усилва, причинявайки замаяност, гадене и повръщане.

Загуба на съзнание може да настъпи в рамките на няколко минути. В редки случаи главоболието може да е леко, пациентите не губят съзнание, но усещат как крайниците им отслабват и изтръпват (обикновено контралатерално на кръвоизлива), а говорът е нарушен. В 15% от случаите кръвоизливът се проявява като пълноценен епилептичен припадък, след което пациентите могат да останат в коматозно състояние.

За да се определи тежестта на кръвоизлива от АВМ, скалата на Hunt-Hess, дадена по-горе, може да се използва като основа с някои корекции. Поради факта, че кръвоизливите от АВМ могат да имат много различни симптоми, фокалните неврологични симптоми могат да преобладават над общите мозъчни симптоми. Следователно, пациенти с нива на съзнание на I или II ниво от скалата могат да имат тежки фокални неврологични нарушения (хемипареза, хемихипестезия, афазия, хемианопсия). За разлика от аневризмалните кръвоизливи, руптурата на АВМ се определя не от тежестта и разпространението на ангиоспазъм, а от обема и локализацията на интрацеребралния хематом.

Менингеалният синдром се развива след няколко часа и тежестта му може да варира. Кръвното налягане обикновено се повишава, но не толкова рязко и не за толкова дълго, колкото при руптурирани артериални аневризми. Обикновено това повишение не надвишава 30-40 mm Hg. На втория или третия ден се появява хипертермия с централен генезис. Състоянието на пациентите естествено се влошава, тъй като се увеличава мозъчният оток и се засилва разграждането на излятата кръв. Това продължава до 4-5 дни. При благоприятен ход, след стабилизиране на 6-8-ия ден, състоянието на пациентите започва да се подобрява. Динамиката на фокалните симптоми зависи от локализацията и размера на хематома.

При кръвоизлив във функционално важни области на мозъка или разрушаване на двигателните проводници, симптомите на загуба се появяват веднага и персистират дълго време без никаква динамика. Ако симптомите на загуба не се появят веднага, а се увеличават паралелно с мозъчния оток, може да се очаква възстановяване на дефицита след 2-3 седмици, когато отокът напълно регресира.

Клиничната картина на руптура на АВМ е доста разнообразна и зависи от много фактори, като основните са: обемът и локализацията на кръвоизлива, тежестта на реакцията на мозъчен оток и степента на засягане на структурите на мозъчния ствол в процеса.

Артериовенозните малформации могат да се проявят като епилептиформни припадъци (30-40%). Причина за тяхното развитие могат да бъдат хемоциркулаторни нарушения в съседни области на мозъка, дължащи се на феномена на кражба. Освен това, самата малформация може да дразни мозъчната кора, генерирайки епилептични разряди. И вече говорихме за някои видове АВМ, около които се развива глиоза на мозъчната тъкан, която също често се проявява с епилептични припадъци.

Епилептичният синдром, причинен от наличието на АВМ, се характеризира с безпричинното си възникване в зряла възраст, често при пълна липса на провокиращ фактор. Припадъците могат да бъдат генерализирани или фокални. Наличието на ясен фокален компонент при епилептичен припадък при липса на общи мозъчни симптоми би трябвало да подтикне към идеята за възможна АВМ. Дори генерализираните припадъци, ако започват с конвулсии предимно в едни и същи крайници с принудително завъртане на главата и очите на едната или другата страна, често са проява на АВМ. По-рядко пациентите изпитват леки припадъци като абсанси или сумрачно съзнание. Честотата и периодичността на епилептичните припадъци могат да варират: от изолирани до повтарящи се.

[ 10 ], [ 11 ]

Форми

В. В. Лебедев и съавторите идентифицираха три варианта на цереброкардиален синдром въз основа на ЕКГ данни:

• Тип I - нарушение на функциите на автоматизма и възбудимостта (синусова тахикардия или брадикардия, аритмия, предсърдно мъждене);
• Тип II - промени в процесите на реполяризация, преходни промени в крайната фаза на камерния комплекс според вида на исхемията, увреждане на миокарда с промени в Т вълната и позицията на ST сегмента;
• Тип III - нарушение на проводната функция (блок, признаци на повишено натоварване на дясното сърце). Тези ЕКГ промени могат да се комбинират и тяхната тежест корелира с тежестта на общото състояние на пациентите.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Усложнения и последствия

Артериовенозната малформация (АВМ) е вродена съдова аномалия, при която артериите и вените са свързани без междинен капилярен слой. Усложненията и последиците от АВМ могат да бъдат сериозни и зависят от размера, местоположението и характеристиките на конкретната малформация. Някои от тях включват:

1. Инсулт: Едно от най-сериозните усложнения на AVM е рискът от инсулт. Малформациите могат да създадат анормални пътища за кръвен поток, което може да доведе до кървене в мозъка, причинявайки инсулт. Инсултът може да има различна степен на тежест и да остави остатъчни неврологични дефицити.
2. Епилепсия: АВМ могат да причинят епилептични припадъци при някои пациенти, особено ако малформацията е локализирана в определени области на мозъка.
3. Кръвоизлив: Малформациите могат да бъдат непредсказуеми и да причинят кървене в мозъка. Това може да бъде животозастрашаващо усложнение и да доведе до сериозни последици.
4. Хидроцефалия: Ако AVM се намира близо до вентрикулите на мозъка, това може да причини хидроцефалия, което може да доведе до натрупване на допълнителна течност в мозъка и повишено вътречерепно налягане.
5. Неврологични дефицити: АВМ може да увреди околната мозъчна тъкан и да причини различни неврологични дефицити, включително парализа, сензорни нарушения и дефицити в говорната и двигателната координация.
6. Болка и главоболие: Пациентите с AVM могат да изпитват хронична болка и главоболие, свързани с малформацията.
7. Психологически ефекти: Усложненията от AVM могат да окажат значително влияние върху психологическото благополучие на пациентите, включително тревожност, депресия и стрес.
8. Ограничения в начина на живот: След като се открие AVM, пациентите може да се нуждаят от промени в начина на живот и препоръки за управление на риска, включително ограничаване на физическата активност и определени дейности.

Диагностика артериовенозна малформация

Диагнозата на артериовенозна малформация (АВМ) обикновено включва различни образни изследвания, за да се потвърди наличието и да се оценят характеристиките на малформацията. Основните методи, използвани за диагностициране на АВМ, са:

1. Магнитно-резонансна ангиография (MRA): MRA е един от основните методи за диагностициране на AVM. Това е неинвазивен тест, който визуализира структурата на кръвоносните съдове и кръвния поток в мозъка, използвайки магнитни полета и радиовълни. MRA може да определи местоположението, размера и формата на AVM.
2. Дигитална субтракционна ангиография (DSA): Това е по-инвазивна процедура, която включва инжектиране на контрастно вещество директно в съдовете чрез катетър и използване на рентгенови лъчи за получаване на висококачествени изображения на мозъчните съдове. DSA позволява по-детайлно изследване на структурата на AVM и моделите на кръвния поток.
3. Компютърна томография (КТ): КТ може да се използва за откриване на AVM и оценка на възможни усложнения, като кървене. Ако е необходимо, може да се използва контрастно вещество за подобряване на визуализацията.
4. Съдово дуплексно сканиране (дуплексен ултразвук): Тази техника може да бъде полезна за изследване на съдовете на шията и главата и идентифициране на нарушения на кръвния поток, свързани с AVM.
5. Магнитно-резонансна спектроскопия (MRS): MRS може да предостави информация за химичния състав на тъканите в областта на AVM и да разкрие признаци на метаболитни промени.
6. Ехоенцефалография: Това е ултразвуково изследване, което може да се използва за оценка на кръвния поток и мозъчната структура.
7. Компютърна томографска ангиография (КТ): КТ комбинира КТ и ангиография, за да се получат триизмерни изображения на кръвоносните съдове в мозъка.

След като се диагностицира АВМ, е важно да се извърши подробна оценка на характеристиките на малформацията, като например нейния размер, форма и тежест. Това ще помогне да се определи дали е необходимо лечение и най-добрият вариант за лечение, включително хирургично отстраняване, емболизация, лъчетерапия или наблюдение. Решението за лечение на АВМ трябва да се вземе съвместно между пациента и медицинския екип, като се вземат предвид индивидуалните обстоятелства на всеки случай.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза на артериовенозните малформации (АВМ) може да бъде важна стъпка при оценката на пациент със съдови промени в мозъка. АВМ са съдови аномалии, при които артериите и вените са свързани без междинен капилярен слой. Те могат да причинят различни симптоми и състояния и диференцирането им от други съдови нарушения е важно за правилното лечение. Някои състояния, които може да изискват диференциална диагноза с АВМ, включват:

1. Инсулт: Инсултите могат да имитират симптомите на AVM, особено ако инсултът е причинен от съдови промени. Разграничаването може да изисква компютърна томография (КТ) или магнитно-резонансна томография (MRI) на мозъка, за да се визуализират съдовите промени.
2. Хематом: Хематомите, като субдурален или епидурален хематом, могат да имитират симптомите на AVM, особено ако са придружени от главоболие и неврологични симптоми. КТ или ЯМР може да помогне за определяне на причината за симптомите.
3. Мозъчни тумори: Мозъчните тумори могат да причинят различни симптоми, подобни на тези на AVM. Диагнозата може да включва ЯМР с контраст и други образни изследвания.
4. Мигрена: Мигрената с аура може да имитира симптоми на автентично-венозно-венозно заболяване (АВМ), като зрителни нарушения и замаяност. Анамнезата и допълнителните изследвания могат да помогнат за разграничаването на двете.
5. Церебрален васкулит: Васкулитът може да причини възпаление на кръвоносните съдове и съдови аномалии, които могат да имитират симптомите на автентично-венозна тромбоза (АВМ). За диагностициране на васкулит може да се използва биопсия или ангиография.
6. Венозна тромбоза: Венозните тромбози могат да имитират симптомите на автентично-венозна мальформация (АВМ), особено ако има нарушение на венозния отток от мозъка. Допълнителни изследвания могат да помогнат за идентифициране на тромбоза.

За точна диференциална диагноза на АВМ, изследването включва обширен клиничен преглед, неврообразователни методи (КТ, ЯМР, ангиография), понякога биопсия и други специализирани процедури в зависимост от специфичните симптоми и обстоятелства.

Лечение артериовенозна малформация

Лечението на артериовенозна малформация (АВМ) зависи от нейния размер, местоположение, симптоми и потенциални усложнения. В някои случаи АВМ може да е малка и асимптоматична и може да не изисква активно лечение. Ако обаче има симптоми или риск от кървене, може да се наложи лечение. Някои от леченията за АВМ включват:

1. Хирургично отстраняване: Хирургичното отстраняване на AVM може да се обмисли в случаите, когато малформацията е на достъпно място и е с ниска сложност. Хирургичното отстраняване може да помогне за предотвратяване на риска от кървене и намаляване на симптомите. Това е сложна процедура и може да носи рискове като увреждане на околните тъкани и нерви.

Отворени (транскраниални) интервенции:

• Етап I - коагулация на аферентни влакна;
• Етап II - изолиране на ядрото на артериовенозната малформация;
• Етап III - лигиране и коагулация на еферентната артерия и отстраняване на артериовенозната малформация,

Ендоваскуларни интервенции:

• стационарна балонна оклузия на хранителните артерии - in-flow емболизация (неконтролирана);
• комбинация от временна или постоянна балонна оклузия с емболизация с поток;
• суперселективна емболизация.

Артериовенозната малформация се лекува и с радиохирургия (Гама-нож, Кибер-нож, Линак и др.).

2. Емболизация: Емболизацията е процедура, при която се вкарват медицински материали или лепило в кръвоносни съдове, за да се блокира притока на кръв към АВМ. Емболизацията може да се използва като подготвителна стъпка преди операция или като самостоятелно лечение. Тя може да помогне за намаляване на кървенето и размера на АВМ.
3. Лъчетерапия: Лъчетерапията може да се използва за лечение на AVM, особено в случаите, когато други лечения може да са твърде рискови. Лъчетерапията има за цел да намали кървенето на AVM и може да изисква няколко сеанса.
4. Медикаменти: В някои случаи могат да се използват лекарства за намаляване на симптоми като болка или крампи. Лекарства могат да се използват и за контрол на кръвното налягане, за да се намали рискът от кървене.
5. Наблюдение и управление на симптомите: В някои ситуации, особено ако AVM е малък и не причинява симптоми, може да се вземе решение просто да се наблюдава състоянието и да се управляват симптомите, ако е необходимо.

Лечението на автентично-венозни мальформации (АВМ) трябва да бъде индивидуализирано за всеки пациент, а решението за избор на метод зависи от конкретните обстоятелства. Важно е да се обсъдят всички възможности за лечение с медицински специалист и да се проведе задълбочена оценка на пациента, за да се определи най-добрият план за лечение. Резултатите от лечението могат да бъдат успешни и пациентите могат да постигнат подобрение или пълно възстановяване, но всеки случай е уникален.

Прогноза

Прогнозата на артериовенозна малформация (АВМ) зависи от няколко фактора, включително нейния размер, местоположение, симптоми, възраст на пациента и успех на лечението. Важно е да се помни, че АВМ е медицинско състояние, което може да се прояви по различен начин при различните пациенти и прогнозата може да варира от човек на човек. Ето някои общи аспекти на прогнозата на АВМ:

1. Риск от кървене: Основният риск от артериовенозна мальформация (АВМ) е рискът от кървене (кръвоизлив) в мозъка. Малките АВМ с нисък риск от кървене може да имат добра прогноза и да не причиняват сериозни проблеми. Големите и средни по размер АВМ обаче могат да представляват значителен риск.
2. Симптоми: Симптомите, свързани с AVM, като главоболие, гърчове, парализа или сензорни нарушения, могат да повлияят на прогнозата. В някои случаи успешното лечение може да подобри или елиминира симптомите.
3. Размер и местоположение: АВМ, разположени на по-опасни места, като например дълбоко в мозъка или близо до критични структури, може да имат по-лоша прогноза. Въпреки това, дори много големи АВМ могат да бъдат успешно лекувани.
4. Лечение: Лечението на автентично-венозни мальформации (АВМ) може да включва хирургично отстраняване, емболизация, лъчетерапия или медикаменти. Успешното лечение може да намали риска от кървене и да подобри прогнозата.
5. Възраст: Възрастта на пациента също може да повлияе на прогнозата. Децата и младите хора често имат по-добра прогноза от по-възрастните пациенти.
6. Съпътстващи заболявания: Наличието на други медицински състояния или рискови фактори, като високо кръвно налягане или нарушения на кръвосъсирването, може да повлияе на прогнозата и лечението на AVM.

Важно е да се отбележи, че AVM изисква внимателно медицинско наблюдение и лечение. Решението за метода на лечение и прогнозата трябва да се вземе от квалифицирани неврохирурзи и неврорентгенолози въз основа на обширна оценка на всеки отделен случай.