Симптоми на руптура на аневризмата

Всички аневризми на мозъчните съдове са анатомично разположени в субарахноидни цистерни и са измити от цереброспинална течност. Следователно, когато аневризма се разкъсва, кръвта първо се влива в субарахноидното пространство, което е отличителна черта на аневризмалния кръвоизлив. Паренхимните кръвоизливи с образуване на интрацеребрални хематоми са по-рядко срещани при 15-18% от случаите. При 5-8% от пациентите кръвта може да се разпадне във вентрикуларната система, обикновено през третата камера, понякога причинявайки тампонада на вентрикулите на мозъка. По правило това води до смъртоносен изход. Въпреки това, в по-голямата част от случаите, симптомите на руптура на аневризма се съпровождат само от субарахноиден кръвоизлив (SAH). Установено е, че в рамките на 20 секунди след разкъсването на аневризма, кръвта се разпространява в субарахноидното пространство на мозъка. В спиналното субарахноидно пространство кръвта прониква след няколко минути. Това обяснява факта, че при извършване на лумбална пункция през първите минути след разкъсване на аневризма, цереброспиналната течност може да не съдържа единни елементи на кръвта. Но след един час кръвта се разпространява равномерно върху всички помещения за алкохол.

Как се разкъсва аневризма?

Кървенето от разкъсаната аневризма продължава в продължение на няколко секунди в повечето случаи. Сравнително бързото спиране на кървенето се дължи на редица фактори: 

1. Рефлексен спазъм на произтичащата артерия, дължаща се на снижаване на налягането на артериалното легло и напрежението на арахноидните нишки, в които се намират механорецепторите. 
2. Хиперкоагулация, като обща реакция на биологична защита в отговор на всяко кървене. 
3. Изравняване на вътреартериалното налягане и налягане в субарахноидния казан, в който се намира аневризма.

Последният фактор се дължи на факта, че, независимо от взаимовръзката на всички цереброспинална течност е пространства, кръв, с по-висок вискозитет от алкохола, а не веднага раздава на всички резервоари, и в един момент най-вече се натрупва в този резервоар, където аневризмата, увеличаване на налягането в до нивото на артериалната. Това води до прекратяване на кървенето и последващо формиране на тромби както извън аневризма, така и вътре в него. Тези случаи, при които кървенето за няколко секунди не спира, са смъртоносни. А по-благоприятно време, след прекратяването на кървене включват редица патогенетични механизми за възстановяване на мозъчната функция на притока на кръв и мозък, но в същото време те могат да имат отрицателно въздействие върху състоянието на пациента и прогнозиране.

Първият и най-важният от тях е ангиоспазма.

Според клиничните симптоми съществуват три етапа на артериален вазоспазъм:

1. Остър (1 ден след разкъсване на аневризма).
2. Субакутна (следващите две седмици след кръвоизливането).
3. Хронична (повече от две седмици).

Първият етап е защитна рефлекс природата и механизми осъществява миогенни (гладко мускулни влакна свиване на артериалната стена в отговор на механично стимулиране и допамин, причинено от факта кръвоносния съд извън контакта). По този начин се намалява налягането в храносмилателната артерия, което създава оптимални условия за образуване на тромби и интравасална тромба със затваряне на аневризмален дефект на стената.

Вторият етап - се образува постепенно, под влиянието на веществата, отделени от лизис поточно в субарахноидален кръв пространство (оксихемоглобин, хематин, серотонин, хистамин, продукти на разпадане на арахидоновата киселина) и се характеризира чрез прибавяне на миогенен вазоконстрикция formirova-niem гънки вътрешната еластична мембрана, унищожаване на кръглите връзки на колагенови влакна , ендотелиално увреждане с активирането на външния път на кръвосъсирването.

При разпространението му може да се раздели на: локално (сегментно) - включващо само сегмента на артерията, носеща аневризмата; мултисегментарно - изземване на съседни артериални сегменти в един басейн; дифузно - разпространение в няколко артериални басейни. Продължителността на този стадий е 2-3 седмици (от 3-4 дни, с максимален брой симптоми на 5-7-ия ден).

Трети етап (хронична) - образуване на големи надлъжни гънки поради миоцити на интимата спазми стърчащата в лумена на съда и образуват относително автономни мускулни връзки във вътрешния слой на обвивката, които са развити мускулни - интимата еластични подложки в устата перфоратор артерия стесняване излизане от основния съд. В бъдеще, некроза на средните гладкомускулни клетки с постепенно разширяване на лумена на съда. Този етап отнема период от време от третата седмица след ВАС.

Предвид горните морфологичните особености на артериите стесняване на лумена на процеса след субарахноидален кръвоизлив в пространството, най-правилно отразяват същността на процеса сега е терминът констриктивен-стенотична артериопатия (CSA).

На височината на стесняване на съда има дефицит на регионален мозъчен кръвоток, водещ до преходна или персистираща исхемия в съответния басейн, в някои случаи фатален. Настъпването и тежестта на исхемичните увреждания директно зависи от ефективността на обезпеченото кръвоснабдяване на засегнатата област, дълбочината на нарушенията на авторегулацията на церебралния кръвен поток.

По този начин стесняването на артериите в началните етапи на играещи защитна роля в края е патологично състояние, което изостря прогнозата на заболяването. И в случаите, когато пациентите не умират директно от самото кръвотечение, тежестта на състоянието и прогнозата са пряко свързани с тежестта и разпространението на ангиоспазма.

Вторият важен патогенен механизъм на аневризма САК е артериалната хипертония. Причината за това е дразнене с кръвообращението на диенцефалия. Впоследствие развиващите процесите на исхемия на различни области на мозъка с разграждането на местно авторегулация стимулират системна вазоконстрикция и повишаване на ударния обем, за да се поддържа възможно най-дълго адекватна перфузия на засегнатите райони. Феноменът на Остроумов-Бейлис, който определя обема на мозъчния кръвен поток в цялостния мозък при условия на исхемия и изменена морфология на съдовата стена, не се реализира.

Наред с тези компенсаторни особености на нарастващия системен артериален натиск, това състояние е патологично, което допринася за развитието на повторни кръвоизливи във фазата на непълна организация на артериалния тромб.

Както се вижда от данните от много проучвания, артериалната хипертония като правило придружава аневризмалната SAK и нейната тежест и продължителност са неблагоприятни прогностични фактори.

В допълнение към високо кръвно налягане, в резултат на дисфункция на диенцефални-стволови структури маркиран тахикардия, респираторни заболявания, хипергликемия, hyperasotemia, хипертермия и други автономни смущения. Естеството на промени във функцията на сърдечно-съдовата система зависи от степента на стимулация на хипоталамуса-диенцефални структури и, ако е относително лесно подвижна и умерени форми на заболяването възникнат компенсаторна адаптивен отговор под формата на увеличение на сърдечния дебит и засилване на кръвоснабдяването на мозъка - т.е. Хиперкинетичен тип централната хемодинамика (от Савитски АА), след това в тежко заболяване, сърдечния дебит намалява рязко повишава резистентността съдови и увеличава сърдечна недостатъчност - hypokinetic централни хемодинамика.

Третият патогенен механизъм бързо се проявява и прогресивната цереброспинална хипертония. В първите минути и часове след руптура на аневризма налягане в цереброспиналната течност пътища се увеличава в резултат на едновременното увеличаване на обема на цереброспинална течност поради поточно кръвта. В следващо дразненето на съдовата сплит на камерите с кръвта води до повишаване на likvoroproduktsii. Това е обичайната реакция на венци за промяната в състава на CSF. В същото време рязко намалена резорбция на гръбначно-мозъчна течност, се дължи на факта, че достъпът до нейните органи Pacchionian драстично възпрепятствани от натрупване на големи количества кръв в convexital резервоари. Това води до прогресивно увеличаване на цереброспиналното налягане (често над 400 mm H2O), вътрешен и външен хидроцефалий. На свой ред, хипертония алкохол предизвиква компресия на мозъка, която несъмнено отрицателен ефект върху церебрална хемодинамика поради компресия на, предимно най-малките кръвоносни съдове, които преминават hemomicrocirculatory канал на ниво, което директно се обменя между кръвта и мозъчната тъкан. Следователно, развитието на цереброспиналната хипертония утежнява хипоксията на мозъчните клетки.

Най-катастрофални масивна натрупването на кръвни съсиреци в основата на мозъка е тампонада IV камера или откачване на церебрални и спинални пространства алкохол с последващото развитие на остра обструктивна хидроцефалия.

Забележете също забавено хидроцефалия (нормално налягане), поради намаляването разработване likvoroadsorbtsii и води до намаляване на перфузия на мозъчната тъкан с развитието на деменция, атактични синдроми и тазови разстройства поради първична лезия практически (отпред) на мозъка.

Четвъртият механизма на патогенезата на аневризъм SAH поради токсични ефекти на продуктите от разграждането образува елементи на поточно кръвта. Установено е, че почти всички кръвни продукти токсични за neurocytes затихване и клетки на глията (оксихемоглобин, серотонин, хистамин, простагландинови Е2А, тромбоксан А2, брадикинин, кислородни радикали и т.н.). Метод потенцира освобождаването на ексцитотоксичните аминокиселини - глутамат и аспартат, удар IMEA, АМРА, каинат рецепторите, предоставяща масивна влизане на Са ²⁺ в клетката блокира синтеза на АТФ, образуване на вторични посредници, които насърчават лавина повишават концентрацията на Са ²⁺ в клетката поради екстра- и вътреклетъчната запаси, разграждане на вътреклетъчни мембранни структури и допълнително каскада от процес пролиферация околната neurocytes и глиални клетки. Промени в рН на извънклетъчната среда повреда зони води до повече течна част на кръв екстравазация поради значително увеличаване на съдовата пропускливост.

Токсичният ефект на тези продукти от разпадане на кръвта се обяснява и с менингичния синдром. То не се появява веднага след разкъсване на аневризма, а след 6-12 часа и изчезва, след като ликьорът е дезинфекциран - след 12-16 дни. Този синдром корелира с тежестта и разпространението на констриктивно-стеноичната артериопатия. Това се потвърждава от факта, че изчезването му по отношение на времето съответства на регресията на CSA. Повече от три седмици продължителният менгеален синдром се дължи на задържането на спазми на малки пили и менингеални артерии и е лош прогностичен признак по отношение на хирургичното лечение.

Петият присъщ патогенен фактор на всички аневризмални кръвоизливи е церебрален оток. Нейното развитие и прогресия се дължи главно на кръвообращението хипоксия, който се развива в резултат на артериопатия, хемоконцентрацията, хиперкоагулация, утайки-синдром, kapillyarostaza, алкохол-хипертонична синдром и нарушена церебрална авторегулация.

Друга причина за оток на мозъка е токсичният ефект върху продуктите на кръвта върху мозъчните клетки. Поддържа оток и увеличаване на нивото на вазоактивни вещества (хистамин, серотонин, брадикинин), протеолитични ензими, кетони, арахидонова киселина, каликреин и други химични съединения, които повишават съдова пропускливост и улесняване на флуида в съдовата канал кръв.

Сама по себе си, хипоксия мозък води до инхибиране на аеробните процеси и активиране на ана-erobnogo гликолитичен крайни продукти - млечна и пирогроздена киселина. Образуването на ацидоза причинява прогресията на отока. При леки случаи, оточна отговор е компенсаторна в природата с регресия на оток на 12-14-ия ден паралелно с нормализиране на съдови лумен. Но в тежки случаи тази компенсаторна реакция придобива патологичен характер, което води до фатален изход. Непосредствената причина за смъртност в тази ситуация е синдром дислокация с проникване в темпоралния лоб прорез галоп малкия мозък (подлага на компресия на мозъчния ствол и quadrigeminal органи) и / или церебрални сливиците в голямото тилово отверстие (сгъстен продълговатия мозък).

Така патологичния процес на аневризъм SAH започва с констриктивен-стенотична артериопатия и редица други фактори, допринасящи за мозъчна исхемия и инфаркт на края, мозъчен едем и дислокация с компресия на жизненоважни структури и смърт на пациента.

Подобен курс се наблюдава при 28-35% от пациентите. В други случаи, след редовно влошаване на състоянието на пациента на 4-ия 6-и ден, артериопатията, исхемията и мозъчният оток се връщат на 12-ия до 16-ия ден.

Този период е благоприятен за забавена операция, насочена към спиране на аневризма от кръвния поток, за да се предотврати повторно кървене. Разбира се, че отлагането на операция за по-дълъг период подобрява следоперативен резултат, но в същото време, ние не трябва да забравяме за многократната руптура на аневризма, най-често се среща в 3-4 седмици, което в повечето случаи са фатални. С оглед на това, забавената хирургична интервенция трябва да се извърши незабавно след регресия на артериопатията и церебралния оток. Появата на въоръжени медицински препарати, получени нимодипин (Nimotop, nemotan, diltseren) ви позволява ефективно да се справят с CSA и да оперирам по-ранна дата.

Патофизиология на артериовенозни малформации

Тъй като повечето AVM имат артериовенозна маншон, резистентността към кръвния поток в тях се редуцира няколко пъти и следователно скоростта на кръвния поток в водещите артерии и отклоняващите вени се увеличава със същото количество. Колкото по-голям е размерът на малформацията и по-големите артериовенозни фистули в нея, толкова по-високи са тези индекси и следователно колкото по-голямо е количеството кръв, преминаващо през нея за единица време. Въпреки това, в самия аневризъм, поради големия общ обем на разширените съдове, кръвния поток се забавя. Това не може да засегне хемодинамиката на мозъка. И ако едно място, или малки анастомози малформации тези нарушения малки и лесни за компенсирани, когато множество анастомози и големи размери малформации на мозъчна хемодинамика е нарушено. AVM, работейки като помпа, привличайки голяма част от кръвта, "крадейки" други съдови басейни, причинява исхемичен мозък. В зависимост от това колко силно е изразено това, може да има различни вариации в проявата на тази исхемия. В случай на компенсация или субкомпенсиране на липсващия обемен кръвен поток клиниката за исхемична болест на мозъка може да отсъства от дълго време. При условия на умерена декомпенсация, исхемията проявява преходни нарушения на церебралната циркулация или прогресивна дисциркулационна енцефалопатия. Ако се развие груба декомпенсация на церебралната циркулация, това обикновено завършва с исхемичен инсулт. Заедно с това се нарушава и общата хемодинамика. Хроничното тежко артериовенозно изхвърляне постоянно увеличава натоварването на сърцето, водещо първо до хипертрофия на дясните му деления и след това до дясна камерна недостатъчност. Тези особености трябва да се вземат под внимание преди всичко по време на анестезията.

Симптоми на разкъсване на артериалната аневризма

Има три варианта на аневризма: асимптоматичен, псевдотуморен и апоплектичен (хеморагичен). Асимптоматични аневризми са идентифицирани като "откритие" по време на мозъчна ангиография, за да се идентифицира всяко друго неврохирургична патология. Те са редки (9,6%). В някои случаи, аневризма голям (гигантски аневризма на повече от 2,5 см в диаметър) се проявява клинично псевдотумор (обемни ефекти върху съседни черепни нерви и структурата на мозъка, което води до прогресивно увеличаване на фокусното ясно симптом.

Най-честите и най-опасни са аневризмите, които проявяват разкъсване и вътречерепен кръвоизлив (90,4%).

Симптоми на аневризмална субарахноидна хеморагия

Симптомите на руптура на аневризма зависи от местоположението на аневризма, размер оформен в отвор на стена количество на екстравазация на кръв, тежестта и разпространението артериопатия, която до голяма степен определя степента на тежест на състоянието и тежестта на фокални дефицити, като носител аневризма артерия обикновено spazmiruyutsya в по-голяма степен, отколкото други, с исхемични нарушения, съответстващи на локализация. В присъствието на паренхимни кръвоизлив компонент първоначално откриваем фокална неврологичен дефицит се дължи главно на този фактор. Подобна ситуация може да се наблюдава според различни изследователи в 17-40% от случаите. При пробив на кръв в вентрикуларната система на мозъка (17-20% от случаите), тежестта на състоянието, значително се влошава, и по-неблагоприятен фактор е наличието на кръв в страничните вентрикули. Масивна камерна кръвоизлив с тампонада на камерна система в повечето случаи да доведе до съмнителен жизненоважен прогноза.

Симптомите на руптура на аневризма достатъчно стереотипни и образуване на съответното диагностично хипотеза се случва с редки изключения, когато се събират история преди специалните диагностични дейности. Обикновено това се случва изведнъж на фона на пълното благосъстояние на пациента без продромални явления. 10-15% от пациентите с неспецифични оплаквания каже достатъчно за 1-5 дни преди началото на кръвоизлив (дифузно главоболие, преходни фокални неврологични симптоми съгласно местоположението на аневризма, гърчове). За да провокира разкъсване на аневризма, всяка стресова ситуация, физическо натоварване, вирусна инфекция, често се случва руптура по време на дефекацията след приемане на големи дози алкохол. В същото време, често достатъчно кръвоизливи се развиват без никакви провокиращи фактори в състояние на пълна почивка и дори по време на сън. Епидемиологичните проучвания показват, че временните пикове се появяват сутрин (около 9:00 часа), вечер (21:00 часа), през нощта - около 3:00 часа. Съществуват и сезонни модели на развитие на патологията с два основни пика през март и септември. Този ритъм не се извършва при пушачи.

В случаите, когато пациентът не губят съзнание или да го загуби за кратко, те описват следните оплаквания: ". Разлива гореща течност" рязък удар в главата, често в тилната област, или усещане за разкъсване в главата, придружени от бързо увеличаване на интензивно главоболие според Той продължава няколко секунди, след което може да се появи световъртеж, гадене, повръщане и загуба на съзнание; Понякога има психомоторна ажитация, хипертермия, тахикардия, повишаване на кръвното налягане. При връщането на съзнанието пациентите усещат главоболие, обща слабост, замайване. При продължително откриване в кома има ретроградна амнезия.

Наред с подобни оплаквания в редица случаи, симптоматиката е много оскъдна, минимално засяга активността на пациента и независимо се регресира в рамките на няколко дни. Това е характерно за т.нар. Мини изтичане - малки кръвоизливи, състоящи се от разкъсване на стена на аневризма с разпределение на минимално количество кръв в субарахноидното пространство. Наличието на такива епизоди в анамнеза определя по-неблагоприятна прогноза за този пациент и задължително трябва да бъде взета под внимание в комплекса от клинични симптоми.

В световен мащаб класификационната скала на тежестта на HAAC от Hunt & Hess (H-H), предложена през 1968 г., е общоприета и широко използвана в клиничната практика. Той е оптимален за всички лекари, участващи в подпомагането на пациенти със субарахноидни кръвоизливи, за да обедини подхода за оценка на състоянието и правилния избор на тактики за лечение.

Според тази класификация съществуват 5 степени на сериозност или оперативен риск:

1. Липса на симптоми или минимални: главоболие и сковано гърло.
2. Умерено или тежко: главоболие, сковано гърло, липса на неврологичен дефицит (с изключение на парализа на черепните нерви).
3. Сънливост, зашеметяващ или лек фокален дефицит.
4. Степър, умерена или тежка хемипареза, възможно ранна деберебрална скованост, вегетативни разстройства.
5. Дълбоко кома, скованост, деформация, терминално състояние.

Сериозни системно заболяване (хипертония, диабет, атеросклероза и т.н.), хронична белодробна патология, тежки вазоспазъм води до движение на пациентите в по-тежка степен.

Асимптоматична форма NAO идентифицирани рядко, тъй като тези пациенти медицинска помощ и не се стремят само историята колекция с повторно кървене не мога да разбера, че пациентът вече е имал един кръвоизлив. Възможно е обаче да има по-тежък кръвоизлив, но по време на хоспитализации държавата на Moiset е компенсирана за 1-ва степен от NN. Този факт е от голямо значение при избора на тактика на изследване и лечение.

Пациенти с II тежестта на HH обикновено търсят помощ, но не и към невролог и терапевта. Ясното съзнание, развитие на главоболие при пациенти с хипертония и предишния отсъствие или закъснение на менингеално синдром води до поставяне на диагнозата "хипертонична криза"; ГВА проверка се извършва само, когато влошаването поради неколкократни кръвоизлив, или забавено период с задоволително състояние ( "lozhnogipertonichesky" опция клинично протичане ГВА - около 9% от пациентите). Внезапното развитието на главоболие без нарушения в съзнанието и повръщане при нормална температура subfebrylnoy AD и водят до неправилна диагноза или синдром на автономна дистония SARS последвано амбулаторно лечение от 2 до 14 дни; главоболие с резистентност към терапия, проведени хоспитализирани пациенти в терапевтични и инфекциозни болници, където провежда лумбална пункция проверява CAA (опция "мигрена" - около 7%). С развитието на главоболието, заедно с повръщане, висока температура, понякога краткосрочна загуба на съзнание отказва лекар, за да диагноза "менингит" с хоспитализация в инфекциозно заболяване клиника, където създава правилната диагноза ( "lozhnovospalitelny" вариант 6%). В някои случаи (2%) доминиращ жалба на пациентите е болка в областта на шията, гърба, лумбална област (което е подробна история, като предхожда главоболие - следствие от кръв компенсира гръбначния субарахноидални пространства дразнене кореновата нерви), което е причина за неправилна диагноза "ишиас "(Версия" Фалшиви радикали "). При отварянето на симптомите с възбуда, делириум състояния дезориентация възможни диагностика "остра психоза" хоспитализация в психиатрична отдел (опция "lozhnopsihotichesky" - около 2%). Понякога (2%), заболяването започва с главоболие и повръщане несломим, когато се съхранява в съзнание и артериална нормално налягане, че пациентите, свързани с използването на лошо качество на храните - диагноза "отравяне" ( "lozhnointoksikatsionny" опция).

Ако всички изброени етапи преди допускането до специализирано отделение на пациента имат време да преминат в продължение на 12-24 часа, то може да се използва спешно, с благоприятен резултат. Ако организационният процес се забави за три дни и повече операция може да бъде извършена със закъснение след регресия на артериопатията и церебралния оток.

Пациентите с трета степен на сериозност на ХХ пристигат по-често в неврологични и неврохирургични болници, но в тези случаи са възможни грешки в диагнозата и тактиката на лечение.

Жертвите с IV степен на сериозност на базата на аварийно доставени на линейки екипажи в неврологични и неврохирургични болници, но при тези пациенти изборът на оптимална стратегия за лечение е строго индивидуално и сложна, поради особености на държавата.

Пациентите с V-тежест на H-H или умират, преди да получат медицинска помощ, или са оставени в домашни условия за спешни лекари, поради фалшивата представа за тяхната липса на транспортиране. В редица случаи се извършва транспортиране до най-близката терапевтична или неврологична болница, където прогнозата може да се влоши при повторно разкъсване, развитието на усложнения. В редки случаи пациентът излиза от тежко състояние само при консервативна терапия, след което той се прехвърля в специализиран център.

Така, в следващите часове и дни след развитие интратекално аневризъм кръвоизлив в специализирани офиси често доставят неврохирургически пациенти с III тежестта на Н-Н, най-малко - с II и IV. Пациентите с тежка тежест V изискват интензивно лечение и интензивно лечение и не могат да се лекуват. Парадоксален е фактът, че в края на пристигането на специализираните болници с пациенти с най-оптималния за радикалните и навременни решения създаде проблеми състояние (I за Н-Н), макар да е рано (преди развитието на артериопатия) хирургия осигурява по-добра жизнена и функционален прогноза за тази класификация на болестите форма.

Симптоми на разкъсване на артериални аневризми с различна локализация

Аневризми на предни мозъчно - предни съединителни артерии (32-35%).

Характерна особеност на разкъсванията на аневризмата при тази локализация е липсата в повечето случаи на фокални неврологични симптоми. Клиничната картина е доминирана от симптоми на повишено вътречерепно налягане, а това е особено вярно - психични разстройства (в 30-35% от случаите: дезориентация, делир, тревожност, липса на критика към държавата). 15% от пациентите развиват фокален неврологичен дефицит, причинен от исхемия в басейна на предните церебрални артерии. Ако се разпределят и перфориране артерия може да се развие синдром NORLA: нисш парапареза с таза разстройства от тип инконтиненция и бързо нарастващите кахексия поради активирането и инхибиране ergotropic trophotropic централни регулаторни ефекти върху метаболизма.

Често такива аневризъм кръвоизлив придружено пробив в вентрикуларната система чрез нарушаване на целостта на терминал плоча за образуване интрацеребрален хематом, вентрикуларна придобиване компонент. Клинично, това се проявява изразени диенцефални разстройства устойчиви хипертермия oznobopodobnym тремор, лабилност на системното кръвно налягане, хипергликемия, тежки нарушения kardiotsirkulyatornymi. В момента на пробив във вентрикуларната система, като правило, се придружава от значителна депресия на съзнанието, хормонетонични конвулсии.

С развитието на тампонада, камерна система на кръвни съсиреци или обструктивна хидроцефалия е значително задълбочаване на нарушения на съзнанието, приблизително изразени от околомоторна смущения, което показва нарушение функция задната надлъжна греда, ядрени багажника структури избледняват роговицата, фаринкса рефлекс с аспирация, има необичайно дишане. Симптоматично изглежда достатъчно бързо, което изисква спешни медицински мерки.

По този начин, в присъствието на главоболие и менингеална синдром без ясни фокални симптоми не трябва да се мисли за руптура на аневризма на предната церебрална - предна комуникация артерия.

Аневризми на надклиноидната част на вътрешната каротидна артерия (30-32%)

Чрез локализация те се разделят на: аневризми на орбиталната артерия, задната съединителна артерия, бифуркация на вътрешната каротидна артерия.

Първият, наречен офталмологично, псевдотумор може да протече и kompremiruya зрителния нерв води до неговото атрофия първичен и дразни I клон на троичния нерв, което води до офталмологични пристъпи на мигрена (интензивна пулсираща болка в очната ябълка, придружени от сълзене). Гигантски очни аневризми могат да бъдат разположени в турския седлото, преструвайки аденом на хипофизата. Т.е. Аневризми на тази локализация могат да се проявяват преди почивката. В случай на скъсване на фокални симптоми може да отсъства или се появи структурно нестабилна хемипареза. В някои случаи може да е на страната на амавроза аневризма или тромбоза поради спазъм на офталмологичен артерия.

Аневризми на вътрешната каротидна артерия - задна комуникация артерия са асимптоматични, и при разрушаване може да предизвика контралатерален хемипареза и homolateral пареза на нерв околомоторна, давайки впечатление за променлив хемиплегия, но в повечето случаи не се повлиява ядро двойка III и гръбначния стълб. В повечето случаи, появата на птоза, мидриаза и exotropia трябва да мислим за разкъсване на аневризма на вътрешната каротидна - предната общуването артерия.

Кръвоизлив от аневризма бифуркация на вътрешната каротидна артерия е по-вероятно да доведе до образуването на интрацеребрални хематоми zadnebazalnyh разделяния на предния дял с развитието на брутен моторни, сензорни нарушения на gemitipu, aphasic разстройства. Характерни нарушения на съзнанието преди сън и кома.

Аневризми на средната церебрална артерия (25-28%)

Скъсване на аневризми на тази локализация е придружено спазъм носител артерия, която причинява фокална симптом: хемипареза, gemigipesteziya, афазия (с лезии на доминиращата полукълбо). Хеморагиите в темпоралния лоб на временната фокална симптоматика може да отсъстват или да са изключително слаби. Но въпреки това контралатералната хемисмимтика е ключът към такива аневризми.

Аневризми на главните и гръбначните артерии (11-15%).

Тази група се комбинира като аневризма на задния полукръг на валисанския кръг. Тяхното разкъсване се случи, като правило, твърд, с първичен разстройство на функции на цевта: депресия на съзнание, редуващи се хемиплегия, изолирани черепни нерви и техните ядра, деноминирани вестибуларни нарушения и т.н. Най-честите са нистагъм, диплопия, пареза на зрението, системна замайване, дисфония, дисфагия и други булбарни разстройства.

Леталността при разкъсване на аневризма с подобна локализация е много по-висока, отколкото когато се намира аневризма в каротидния басейн.