Причини и симптоми на съдовата деменция

Рисковите фактори за инсулт са също рискови фактори за съдова деменция. Те включват хипертония, диабет, предсърдно мъждене, тютюнопушене, коронарна болест на сърцето, сърдечна недостатъчност, каротиден шум, злоупотреба с алкохол, напреднала възраст и мъжки пол. Допълнителни рискови фактори за съдова деменция включват ниско образователно ниво, неквалифициран труд, наличие на алел APOE-e4, липса на естроген-заместителна терапия по време на менопаузата, наличие на епилептични припадъци, нарушения на сърдечния ритъм и пневмония. Наличието на тези фактори подкрепя диагнозата съдова деменция, но не е задължително за нейното установяване. Въпреки това, мерките, насочени към намаляване на тези рискови фактори, са една от най-важните области в превенцията и лечението на съдова деменция.

[ 1 ], [ 2 ]

Рискови фактори за съдова деменция

• Артериална хипертония
• Захарен диабет
• Пушене
• Риск от коронарна болест на сърцето
• Нарушения на сърдечния ритъм,
• Сърдечна недостатъчност
• Шум над каротидните артерии
• Старост
• Мъжки пол
• Ниско образователно ниво
• Професия
• APOE-e4
• Епилептични припадъци
• Некоригиран естрогенен дефицит

Обичайно е да се разграничават няколко подтипа съдова деменция.

Така, в наскоро публикуван преглед от Coppo, осем от тях бяха идентифицирани. Първият подтип на съдова деменция е мултиинфарктна деменция. Тя се характеризира с наличието на множество големи мозъчни инфаркти, често в резултат на кардиогенна емболия. Според някои данни 27% от случаите на съдова деменция принадлежат към този тип. Вторият тип съдова деменция е свързан с единични или множествени инфаркти, локализирани в стратегически области (таламус, бяло вещество на фронталния лоб, базални ганглии, ангуларен гирус). Този подтип представлява 14% от случаите на съдова деменция.

Третият подтип на съдова деменция се характеризира с наличието на множество субкортикални лакунарни инфаркти, които възникват поради артериосклеротични или дегенеративни промени в стените на дълбоко проникващи артериоли, често свързани с артериална хипертония или захарен диабет. Клинично в този случай развитието на деменция може да бъде предшествано от епизоди на преходни исхемични атаки или инсулти с добро функционално възстановяване, но често мозъчното увреждане остава субклинично за определено време и впоследствие се проявява като постепенно нарастващ когнитивен дефект, имитиращ симптомите на болестта на Алцхаймер. Невровизуализацията разкрива субкортикални лакунарни инфаркти. Лакунарните инфаркти водят до развитие на синдроми на разединяване с намаляване на кръвния поток и метаболитната активност в отдалечени кортикални и подкортикални структури. Това е най-често срещаният подтип на съдова деменция, представляващ приблизително 30% от случаите му.

Подвидове на съдова деменция

• Мултиинфарктна деменция
• Единичен инфаркт или множество инфаркти, локализирани в „стратегически“ зони
• Множествени субкортикални лакунарни инфаркти
• Артериосклеротична субкортикална левкоенцефалопатия
• Комбинация от големи и малки инфаркти, засягащи кортикалните и подкорковите структури
• Хеморагични огнища, инфарктна деменция.
• Субкортикални лакунарни инфаркти, дължащи се на генетично обусловени артериолопатии
• Смесена (съдова и Алцхаймерова) деменция

Четвъртият подтип на съдовата деменция е болестта на Бинсвангер или артериосклеротична субкортикална левкоенцефалопатия. Патологично болестта на Бинсвангер се характеризира с намаляване на плътността на бялото вещество, в резултат на частична загуба на миелинови обвивки, олигодендроцити и аксони. Малките съдове, снабдяващи бялото вещество, са запушени от фиброхиалинова тъкан. Клинично заболяването се проявява като деменция, ригидност на крайниците, абулия и уринарна инконтиненция. Диференциалната диагноза трябва да се направи със СПИН, множествена склероза или ефектите на радиацията. Болестта на Бинсвангер прогресира постепенно или на етапи, а неврологичните симптоми се увеличават в продължение на няколко години. Невровизуализацията разкрива множествени лакунарни инфаркти, перивентрикуларни промени в бялото вещество и хидроцефалия.

Петият подтип на съдова деменция се характеризира с комбинация от големи и малки инфаркти, засягащи както кортикални, така и подкоркови структури.

Шестият подтип на съдова деменция възниква в резултат на хеморагично увреждане на мозъка при вътречерепни кръвоизливи. Рискови фактори в този случай са неконтролирана артериална хипертония, артериовенозни малформации, вътречерепни аневризми.

Седмият подтип на съдовата деменция се причинява от генетично обусловена артериопатия, която причинява субкортикални лакунарни инфаркти. Патологично в този случай се разкрива увреждане на малки проникващи артерии, кръвоснабдяващи базалните ганглии и субкортикално бяло вещество. Примерите включват фамилна амилоидна ангиопатия, коагулопатия или церебрална автозомно доминантна артериопатия със субкортикални инфаркти и левкоенцефалопатия - CADASIL.

Осмият подтип на съдовата деменция е комбинация от съдова деменция и болест на Алцхаймер (смесена деменция). Това обикновено са пациенти с фамилна анамнеза за болестта на Алцхаймер, които също имат рискови фактори за инсулт. Невровизуализацията разкрива кортикална атрофия и мозъчни инфаркти или хеморагични огнища. Този подтип на съдовата деменция включва и пациенти с болестта на Алцхаймер, които са развили интрацеребрален кръвоизлив като усложнение на съпътстваща амилоидна ангиопатия.