Причини и патогенеза на стомашна язва

Предложени много теории за развитието на пептична язвена болест (възпалително gastriticheskaya, кортико-висцерална нерв рефлекс, психосоматични, atsidopepticheskaya, инфекциозен, хормонални, сърдечно-съдови, имунологични, травматично), но никой от тях не може да побере напълно променя реализирана под формата на улцерозен лигавицата дефект обвивката на стомаха и дванадесетопръстника. В тази връзка, язвена болест се счита polyetiological с многообразието на генетични фактори, предразполагащи.

Съществуват редица от най-важните етиологични фактори при развитието на пептична язвена болест:

• наследствен генетичен;
• невропсихиатрични (психотрамус, постоянен стрес, включително семейни конфликти);
• невроендокринен;
• храносмилателния;
• инфекциозни;
• имунизиран.

Към факторите, предразполагащи към развитието на пептична язва при децата, са следните:

1. инфекция с Helicobacter pylori. При деца с пептична язва Helicobacter pylori в лигавицата на стомаха на стомаха в 99% и в лигавицата на дванадесетопръстника в 96% от случаите;
2. ранно прехвърляне към изкуствено хранене, при което се индуцира увеличаване на продуцирането на G (произвеждащо гастрин) и Н (хистамин), продуциращи лигавицата на стомаха на стомаха;
3. хранителни грешки;
4. дългосрочно използване на определени лекарства (салицилати, глюкокортикоиди, цитостатици и др.);
5. особености на семейния начин на живот - организиране на живот и възпитание на деца, семейни характеристики на храненето, семейни отношения;
6. хиподинамия или физическо претоварване;
7. огнища на хронична инфекция;
8. чревна паразитоза;
9. невропсихично претоварване;
10. злоупотреба с наркотици
11. хранителна алергия.

Генетично предразположение към пептична язва се осъществява чрез увеличаване на синтеза на солна киселина в стомаха (генетично обусловена повишаване на теглото на париеталните клетки и апарати секреторен хиперактивност), увеличаване на съдържанието на гастрин и pepsinogen (увеличаване на концентрацията на серумен pepsinogen I, наследява по автозомно доминантен начин и се открива в 50% от пациентите язвена болест). При пациенти с пептична язва диагностицирани образуване дефект на слуз в вътрешната мембрана на стомаха и дванадесетопръстника, изразен дефицит на мукополизахариди, включително fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov и гликозаминогликани.

Някои влияние върху образуването на язвата има нарушение на стомашно-чревния мотилитет горна част във формата на киселина или конгестия ускорение евакуация от стомаха в дванадесетопръстника без адекватно алкализиране киселина.

Проучване на генетичния състоянието на пациенти с пептична язва и 15 системи фенотипен полиморфизъм беше установено, че дуоденална язва често се случва в собствениците 0 (1) кръвна група, Rh-отрицателни фенотип и GML (-). Обратно, кръвните групи В (III), Rh-положителните, Lewis ab- и Gml (+) фенотипа обикновено не страдат от дуоденална язва. Важен фактор за генетичен определяне на пептична язва - циркулаторни разстройства на стомашната лигавица (предимно малка кривина) и дванадесетопръстника крушка.

Клиничният и генеалогичен анализ на родословието на деца с пептична язва на дванадесетопръстника показва, че наследствената предразположеност към патологията на храносмилателния тракт е била 83,5%. Включително повече от половината от децата имат наследствено бреме от пептична язва и дуоденална язва.

Важна роля в развитието на пептична язва играят невропсихичните разстройства, които засягат функцията на имунната система. Влиянието на стресовия фактор е установено при 65% хеликобактерио-позитивни и при 78% от хеликобактер-отрицателните деца с пептична язва.

Невроендокринни фактори са реализирани чрез механизми APUD-система (гастрин. Бомбезин, соматостатин, секретин, holetsisgokinin, мотилин, енкефалини, ацетилхолин). Гастринът е стомашночревен хормон произведен от G-клетките на стомаха чрез действието на ацетилхолин (характеризира действието на блуждаещия нерв), частична хидролиза продукти на хранителни протеини, специфично "гастрин-освобождаващ пептид" (бомбезин) и разширяването на стомаха. Гастринът стимулира секрецията на стомашна киселина (хистамин надвишава 500-1500 пъти), насърчава хиперплазия фундална жлези на стомаха, има ultseroprotektivnoe действие. Хиперпродукция на гастрин или хистамин може да бъде признак на синдрома на Zollinger-Ellison, мастоцитоза.

Ацетилхолин също служи за подобряване продукт индуктор хистамин ECL-клетки (ентеро-chromaffine-HKE клетки), което води до хиперсекреция и хиперкиселинност на стомашния сок и намаляване на стомашната лигавица резистентност atsidopepticheskoy агресия.

Соматостатин инхибира стомашната секреция чрез потискане на продуцирането на гастрин в G-клетките, като увеличава обема на производството на бикарбонат от панкреаса в отговор на понижаване на рН в дванадесетопръстника.

Има изследване на ролята на мелатонина в развитието и развитието на улцеративния процес. Мелатонинът е хормонът на епифизната жлеза (епинозитното тяло), също синтезиран от ентерохромафинови клетки (ЕК клетки) на стомашно-чревния тракт. Доказани участие в регулирането на биоритмите мелатонин организъм, антиоксидантни и имуномодулаторни ефекти, ефекти върху подвижността на стомашно-чревния тракт и лигавицата микроциркулацията пролиферация, способността да инхибират производството киселина. Мелатонинът засяга органите на храносмилателния тракт както директно (чрез взаимодействие със собствените си рецептори), така и чрез свързване и блокиране на рецепторите гастрин.

В патогенезата се включва не само повишена секреция на чревни хормони, но и генетично причинена свръхчувствителност на лигавичните клетки към гастрин, хистамин.

Хранителните фактори се реализират в нарушение на диетата: неправилна диета, консумация на пържена, пушена храна, използване на продукти с високо съдържание на сол, екстракти, консерванти, подобрители на вкуса.

Основният фактор на хроничната улцерогенеза е възпалението на лигавицата на гастродуоденалната зона, причинено и поддържано от H. Pylori. Редовно публикувайте данни, че пептичната язва се отнася до заболявания, свързани с гастрит. Н. Pylori е в контакт с цитокини, секретирани от различни клетки на епитела на лигавицата, предимно с интерлевкин 8, промяна на параметрите на хемотаксис, хемокинезата, агрегация и освобождаване на лизозомни ензими от неутрофили. Появата или повторението на язвена болест може да бъде причинено от продължаващата въздействието на променените сигнални системи, работещи Н. Pylori, дори ако патогенът е претърпял ликвидиране.

Патогенезата на дуоденалната язва все още е слабо разбрана. Концепцията за промяна на баланса между агресивните и защитните фактори е релевантна, което причинява увреждане на лигавицата. Чрез агресивен включват киселинно-пептична фактор пилора и Helicobacter Pylori инфекция, и защитен - слуз на стомаха и дванадесетопръстника (гликопротеини, бикарбонати, имуноглобулини и т.н.), High репаративна лигавица дейност с подходяща кръвоснабдяване.

Повечето изследователи са съгласни, че индивидуалните различия в компонентите на естествената устойчивост на неутрализират или намаляване на "агресивността" на всички рискови фактори (генетична предразположеност, дисбаланс между факторите на агресия или защита), както и да деактивират въздействието на тригери в изолация, не е в състояние да доведе до развитието на пептична язва заболяване.

Оказа съществената роля на автономна дисбаланс в развитието на пептична язвена болест (промени провокация хомеостаза, увеличаване на интензивността на локални фактори на агресия и намалява защитните свойства на мукозната бариера, gipergemokoagulyatsiya, намалена имунна резистентност и активиране на локалната микрофлора, неподвижност).

Остатъчно модел органични и / или травматични ситуации (депресия) с повишен тонус на парасимпатиковата нервна система води до хиперсекреция на образуване на язва на стомаха и дванадесетопръстника. От друга страна, поради дългата продължителност на язва на дванадесетопръстника, допринася за формирането на психо-емоционални разстройства, включително депресия, прогресия на автономни нарушения в системата на серотонин, които допринасят за патологичния процес. Както ваготонията (чрез стимулиране на стомашната секреция), така и симпатикотонията (нарушение на микроциркулацията в стената на органа) допринасят за образуването на язви.

Вродена хиперплазия производство гастрин кухина, и дванадесетопръстника G-клетки допринася за hypergastrinemia и стомашна хиперсекреция с последващо образуване на язва на дванадесетопръстника.

Н. Pylori колонизация на стомашната кухина, при пациенти със свръхчувствителност води до развитие на G-клетъчна хиперплазия, стомашен хиперсекреция, стомашен метаплазия в дванадесетопръстника и образуването на язвата. Възможността и последствията от Н. Pylori колонизация на лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника зависят от характеристиките на микроорганизъм, включително състоянието на имунната система, по-специално на щам от Н. Pylori (патогенност фактори).

Ефект на имунни фактори в развитието на пептична язва поради двете дефекти имунна реактивност (наследствен или придобит), и факторите, влияещи на патогенността на Н. Pylori, нарушение биоценоза горната GIT.

Изследвания на имунната система при деца с язва на дванадесетопръстника, свързана с инфекция на Н. Pylori, разстройства на имунния статус показват, причинени от дисбаланс в цитокин система (Интерлакен 1, 4, 6, 8, 10 и 12, трансформиращ растежен фактор-бета, интерферон у) увеличаване на съдържанието на IgG антитела срещу антигени на тъкани и бактериални, повишено производство на активни форми на дванадесетопръстника kishkida неутрофили kisloroyazvennoy заболяване. Откритите при деца с продукти от клас IgG антитела към структурите на тъканите на тялото (еластин, колаген, денатурирана ДНК) и антигени GI тъкани (на стомаха, тънките и дебелите черва, панкреас) могат да се разглеждат като знак на автоимунно произход обостряне. Производството на автоантитела към стомашни тъкани при инфекция с H. Pylori е доказано и при възрастни. Засилване на реактивен кислород производство от неутрофили при деца с дуоденална язва предполага участието секретира от неутрофили на токсични вещества в Деструктивният процес.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]