Причини и патогенеза на хроничната надбъбречна недостатъчност

Най-честите причини за първично разрушаване на надбъбречните жлези включват автоимунни процеси и туберкулоза, докато редки причини включват тумори (ангиоми, ганглионевроми), метастази и инфекции (гъбични, сифилис ). Надбъбречната кора се разрушава от тромбоза на вени и артерии. Пълното отстраняване на надбъбречните жлези се използва за лечение на болестта на Иценко-Кушинг и хипертония. Некроза на надбъбречните жлези може да възникне при синдром на придобита имунна недостатъчност при хомосексуалисти.

През последните десетилетия се наблюдава увеличение на автоимунните увреждания на надбъбречните жлези. В чуждестранната литература това заболяване се описва като „автоимунна болест на Адисон“. При повечето пациенти се откриват автоантитела към надбъбречната тъкан. Предполага се генетична предразположеност към тази форма на заболяването, тъй като има случаи на заболяването в едно семейство и при близнаци. Възможни са случаи на развитие на заболяването при наличие на антитела към ACTH рецепторите. Има множество публикации за комбинацията от автоимунна болест на Адисон с други автоимунни заболявания в едно семейство. Автоантителата към надбъбречната тъкан са имуноглобулини и принадлежат към клас М. Те са органоспецифични, но не и видовоспецифични и са по-чести при жените. С напредването на заболяването нивото на автоантитела може да се промени. Основна роля в нарушаването на имунорегулацията се отдава на Т-клетките: недостатъчност на Т-супресорите или нарушаване на взаимодействието на Т-хелперите и Т-супресорите води до автоимунни заболявания. Автоимунната болест на Адисон често се комбинира с други заболявания: хроничен тиреоидит, хипопаратиреоидизъм, анемия, захарен диабет, хипогонадизъм, бронхиална астма.

По-често срещан е синдромът, описан от Шмит през 1926 г., при който е налице автоимунно увреждане на надбъбречните жлези, щитовидната жлеза и половите жлези. В този случай хроничният тиреоидит може да протече без признаци на дисфункция на жлезата и се открива само с помощта на органни автоантитела. Понякога тиреоидитът е съпроводен с хипотиреоидизъм или тиреотоксикоза. Предполага се, че въпреки разликата в клиничните прояви на имунопатологичните състояния, съществува един-единствен механизъм на агресия срещу хормоно-продуциращите тъкани.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Патогенеза на хронична надбъбречна недостатъчност

Намаленото производство на глюкокортикоиди, минералкортикоиди и андрогени от надбъбречната кора при болестта на Адисон води до нарушаване на всички видове метаболизъм в организма. В резултат на дефицит на глюкокортикоиди, които осигуряват глюконеогенезата, запасите от гликоген в мускулите и черния дроб намаляват, а нивата на глюкоза в кръвта и тъканите намаляват. Нивата на кръвната захар не се променят след натоварване с глюкоза. Типична е плоска гликемична крива. Пациентите често изпитват хипогликемични състояния. Намалените нива на глюкоза в тъканите и органите водят до адинамия и мускулна слабост. Глюкокортикоидите активно влияят върху синтеза и катаболизма на протеините, проявявайки както антикатаболни, така и катаболни ефекти. С намаляване на производството на глюкокортикоидни хормони, синтезът на протеини в черния дроб се инхибира, а недостатъчното образуване на андрогени отслабва анаболните процеси. Поради тези причини пациентите с хронична надбъбречна недостатъчност изпитват намаляване на телесното тегло, главно поради мускулна тъкан.

Глюкокортикоидите значително влияят върху разпределението на течностите в тъканите и отделянето на вода от тялото. Поради това пациентите имат намалена способност за бързо отстраняване на течности след водно натоварване. Промените в психическата емоционална активност при пациенти с недостатъчно производство на глюкокортикоиди се причиняват от действието на АКТХ, който влияе на различни процеси в централната нервна система.

Патологична анатомия на хроничната надбъбречна недостатъчност

Морфологичните промени в надбъбречните жлези при хронична надбъбречна недостатъчност зависят от причината за заболяването. При туберкулозния процес се разрушава цялата надбъбречна жлеза, при автоимунно увреждане - само кората. И в двата случая процесът е двустранен. Характерни са туберкулозните промени, като могат да се открият туберкулозни бацили. Автоимунният процес води до значителна атрофия на кората, понякога до пълно изчезване. В други случаи се открива обилна лимфоцитна инфилтрация и пролиферация на фиброзна тъкан.