Плацентарна недостатъчност: диагноза

Диагнозата на плацентарната недостатъчност в тежка вътрематочно забавяне на растежа е лесен за инсталиране, тя е много по-трудно да се определят нейните начални прояви, когато плацентарна недостатъчност се осъществява на нивото на заболявания на метаболитни реакции при майката и плода. Ето защо диагнозата следва да се установи въз основа на комплекс от бременни жени, данните от проучването внимателно събрани история като се има предвид, живеещи и работещи условия, вредни навици, ekstragenitalnyhzabolevany, протичането и изхода на предишни бременности, както и резултатите от лабораторните изследователски методи.

Изчерпателното изследване на фетоплацентния комплекс трябва да включва:

• Оценявайте растежа и развитието на плода, като внимателно измервате височината на маточната основа, като се вземат предвид обиколката на корема и телесното тегло на бременната жена.
• Ултразвукова фетална биометрия.
• Оценка на плода чрез изследване на моторната му активност и сърдечната активност (кардиотоксикация, ехокардиография, определяне на биофизичния профил на плода, в някои случаи - кърмене).
• Ултразвукова оценка на плацентата (локализация, дебелина, площ, обем на майчината повърхност, степен на зрялост, наличие на кисти, калцификация).

Анамнеза и физически преглед

Понастоящем се използват различни методи за диагностициране на плацентарната недостатъчност. Клинични методи включват идентифициране на рисковите фактори анамнеза, обективно изследване на бременната жена и плода чрез измерване на обиколката на корема и височината на стоящи матка, определяне на тона на миометриума, феталната позиция, изчисляване на предполагаемата му маса. Известно е, че за неизпълнените заставане височина матка на 2 или повече см в сравнение с подходяща стойност за определен период на бременност или липсата на повишение в продължение на 2-3 седмици показва вероятността от развитие IUGR. Клиничната оценка на състоянието на неговата сърдечно-съдова система се извършва чрез аускултация. За женско консултиране балистична система за определяне на риска от плацентарна недостатъчност, разработена от O.G. Frolova and E.N. Николаева (1976 г., 1980 г.).

Важна информация при раждането за функционалните резерви на плода е оценката на качеството на амниотичната течност. Понастоящем идентифицирани предиктори на тежки усложнения на плацентата недостатъчност - мекониум аспирация на плода и неонатална (характера на околоплодна течност в комбинация с данните за неговата сърдечна и дихателна активност). Създадена точкова скала, която отчита цвета на водата, консистенцията на мекониум, гестационна възраст и наличието на признаци на хипоксия като оценка на сърдечна дейност на плода. При 12 точки вероятността за меконуална аспирация при плода е 50%, 15 и повече - 100%. Въпреки това, в значително ограничаване на клинични диагностични методи включват индивидуалните различия в размера на стомаха и на матката на бременни жени, в зависимост от антропометрични характеристики, тежестта на подкожна мазнина слой, количеството на околоплодна течност, позицията и броя на ембрионите. Промените в аускулационния модел се появяват само в късните етапи на страданието на плода и по-често се проявяват при раждането. Оценка на околоплодната течност е на практика е възможно само след изливане, тъй amnioscopy uninformative и амниоцентеза включва инвазивни методи, които имат редица ограничения и изисква специални условия. Почти 60% от бременните жени нямат клинични признаци на плацентарна недостатъчност. От друга страна, само при всяка от трите бременни жени, при които има съмнения за FFS, изпратени до ултразвук, се потвърждава клиничната диагноза.

Лабораторни и инструментални изследвания

Сред лабораторни техники, през последните години, за да прилага някои хормонални и протеин-синтезиране функция fetoplacental (плацентен лактоген, прогестерон, естриол, кортизол, а-фетопротеин, SP1, РР12, т.н.), биохимичен неговата ензимна активност (аланин аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза, алкална фосфатаза и др.). Лабораторна диагностика на плацентата недостатъчност, въз основа на определяне на концентрацията на хормони, има характерните особености, които са напред на клиничните прояви на плацентата недостатъчност на 2-3 седмици. Плацента недостатъчност в ранна бременност зависи главно от липсата на хормонална активност на жълтото тяло и е съпроводено от нисък прогестерон и HCG. По-късно, в триместър II и III на бременността, развитието на плацентата недостатъчност е придружено от морфологични нарушения, които постепенно причинява развитието на хормон-дефицит функции на плацентата.

Един ранен признак на предклинични плацентата недостатъчност - намаляване на синтезата на всички плацентни системи хормон (естроген, прогестерон, плацентен лактоген). Най-голямо практическо значение е постигнато чрез определяне на концентрацията на естриол като метод за мониториране на плода по време на бременност. В случай на сложна бременност намаляването на концентрацията на естриол е ранен диагностичен признак за нарушено развитие на плода. Намаляването на екскрецията на естриол с урина до 12 mg / ден или по-малко показва значително влошаване на фетуса и фетоплацентната система. Въпреки това, значителните колебания на този индекс при нормална и с фетална хипотрофия налагат провеждането на изследвания в динамиката. Знак за плацентарна недостатъчност е намаляването на концентрацията на естриол в амниотичната течност. За диагностика се определя индексът на естриола - съотношението на количеството на хормона в кръвта и урината. С прогресирането на прогресията на недостатъчност стойността на индекса намалява. Една от най-честите причини за ниското съдържание на естриол в кръвта на бременни жени се счита за забавяне на растежа на плода. Рязък спад на естриол (по-малко от 2 мг / ден) се наблюдава при аненцефалия фетален надбъбречната хипоплазия това, синдром на Даун, вътрематочна инфекция (токсоплазмоза, рубеола, цитомегаловирусна инфекция). Високо съдържание на естриол се наблюдава при многоплодна бременност или при голям плод. В допълнение към състоянието на плода има редица екзогенни и ендогенни фактори, които влияят върху биосинтезата, метаболизма и екскрецията на естриол. По този начин лечението с бременна глюкокортикоид причинява временно потискане на надбъбречната функция на фетуса, което води до намаляване на концентрацията на естриол. При лечение на бременни с бетаметазон или антибиотици синтезата на естриол също се намалява. Тежките чернодробни заболявания в майката могат да доведат до нарушаване на конюгацията на естрогени и отделянето им от жлъчката. Промени в бъбречната функция в бременна намалява естриол на клирънс, при което съдържанието на хормона в урината намалява, концентрацията му в кръвта се повишава посредствено фетален състояние. В по-редки случаи, има вродени ензимни дефекти в плацентата, която да доведе до изключително ниски стойности на естриол, докато състоянието на плода няма да бъде нарушен. Подобни модели се наблюдават при определяне на съдържанието на естриол в кръвта на бременни жени. От особен интерес е неврон специфичен съдържанието на енолаза в кръвта на майката и изоензим на креатин киназа в околоплодната течност като преди раждането маркери на мозъчни разстройства, чиято концентрация се увеличава с ембрионален хипоксия. Все пак трябва да се има предвид, че по-голямата част от хормонални и биохимични изследвания има широки граници на отделните трептения и ниска специфичност, за получаване на достоверни данни е необходимо да се определи съдържанието на динамиката на ензимни или хормони. Общият недостатък на тези тестове е липсата на възможност за тълкуване на резултата по време на изследването на плода.

В ранните стадии на бременност най-информативен индикатор е концентрацията на хорионния гонадотропин, чието намаляване като правило е придружено от забавяне или спиране на развитието на ембриона. Този тест се използва при изследване на бременни жени в случай на подозрение за неразвита бременност и заплахата от прекъсване на бременността. Налице е значително понижение на нивото на хорионния гонадотропин и неговата бета-субединица, което като правило се комбинира с намаляване на концентрацията на прогестерон в кръвта.

През първия триместър на бременността с развитието на плацентарна недостатъчност нивото на плацентарния лактоген също може да бъде значително намалено. Изключително ниски стойности на плацентарен лактоген в кръвта се откриват при бременни жени в навечерието на смъртта на ембриона или фетуса и 1-3 дни преди спонтанния аборт. Най-голямата информативна стойност при предсказване на възникващата плацентна недостатъчност през първия триместър на бременността има намаляване на нивото на плацентарния лактоген с 50% или повече в сравнение с физиологичното ниво.

Състоянието на фетоплацентната система също отразява концентрацията на естриол (ЕЗ), тъй като когато плода страда от плацентарна недостатъчност, производството на този хормон намалява с черния дроб на плода.

Въпреки това, за разлика от плацентарната недостатъчност, намаляването на нивото на ЕЗ с 40-50% е най-информативно при прогнозата на плацентарната недостатъчност след 17-20 седмици от бременността.

Кортизолът се отнася и до хормоните на фетоплацентната система, произведена с участието на плода. Независимо от факта, че съдържанието му в кръвния серум на бременна жена е подложено на големи колебания, с плацентарна недостатъчност, ниска концентрация и постоянна тенденция към намаляване на нейното производство се определят с фетална хипотрофия.

Трофобластичен бета-глобулин (TBG) се счита за специфичен маркер на плода на плацентата и се синтезира от клетки cyto- и синцитиотрофобласт. В динамиката на физиологичната бременност съдържанието му постепенно се увеличава от 5-8 до 37 седмици. Най-неблагоприятна прогноза за развитието на плацентата недостатъчност и перинатална патология в спонтанен аборт са ниски нива на секреция на ТБГ (5-10 пъти повече от нормалното) с I тримесечие на бременността и не са подчертано тенденция към увеличаване на II и III триместър. В повечето случаи, с намаляване на TBG I триместър определя в случаи на ниско плацентата (чрез ултразвук) или хорион отряд явления, когато бременността е заплахата от прекъсване като повтарят.

Platsentospetsifichesky алфа-микроглобулин (PAMG) секретира от децидуа и маркер част майката плацента, за разлика TBG. В нормално ниво на бременност PAMG кръв, не надвишава 30 г / л, а Auto kakpri сформирана плацентарна недостатъчност на концентрацията на протеин е първоначално висока и няма тенденция за намаляване с развитието на бременността процес. Най-голямото прогностичен и диагностична стойност са резултатите от определянето на PAMG триместър II и III, рязкото покачване на нивото (до 200 г / л) позволява да се предскаже анормална перинатална до смърт на плода с високо доверие (95%).

• Оценка на метаболизма и хемостаза при бременни (aspartataminotrasferaza ензими CBS ДПС (ACT), alaninamino-трансфераза (ALT), лактат дехидрогеназа (LDH), алкална фосфатаза (ALP), алфа-хидроксибутират дехидрогеназа (а-GBDG), креатин фосфокиназа (СРК) по-glyutamintranspeptidaza (у-GTP), обемът на кислород транспорт, показатели hemostasiogram). В сърцето на плацентарната недостатъчност причината на заболяването са нарушения на плацентарната циркулация, включително кръвообращението и обмяната на веществата, които са свързани помежду си и често взаимно зависими. Те са придружени от промени в притока на кръв в плацентата, не само, но също така и в тялото на майката и плода. Особено изразена смущения и кръв реологичният koagulyatsionnyhsvoystv наблюдава в вътрематочно феталното развитие в присъствието на автоимунни причини за спонтанен аборт. Въпреки това, доказателства за нарушена микроциркулацията е възможно в ранните етапи на плацентата недостатъчност параметри Анализ hemostasiogram (изразен хиперкоагулация, намаляване на броя на тромбоцитите, повишаване на агрегирането на тромбоцитите, развитието на хронична DIC).

При диагностицирането на аномалии на плода при плацентарна недостатъчност определянето на концентрацията на а-фетопротеин (AFP), което е ясно свързано с периода на бременност и телесната маса на плода, е от голямо значение. Промените във физиологичното ниво на АФП по време на бременността, както в посока на увеличаване, така и в посока на понижаване, показват не само дефектите в развитието, вкл. И генетични, но и върху изразените нарушения на метаболитните реакции в плода.

Лишени от тези недостатъци методи ехография и функционална фетален оценка (кардиотокография, cardiointervalography, проучване Доплер кръвен поток) са сега водещ при диагностицирането на плацентата недостатъчност. Основното значение на ехографията за диагностициране на плацентарната недостатъчност се състои в идентифицирането на ФРГ и неговата форма и тежест. Ултразвуковата диагностика на NWFP се основава на сравняване на фетометричните параметри, получени в резултат на проучването, с нормативните показатели за даден период на бременност. Най-често при диагностицирането на вътрематочно измерване забавяне на растежа, получен biparietal размер на главата, средни диаметри на гръдния кош и корема, среди и квадратите на тяхното напречно сечение и дължина на бедрото. За да се следи развитието на плода използване персентил подход, който позволява по всяко гестационна възраст точно определи дали размера на плода гестационна възраст, както и тяхната степен на отклонение от стандартните стойности. Диагнозата на FERD се определя, ако размерът на фетуса е под 10 процента или повече от 2 стандартни отклонения под средната стойност за даден период на бременност. Въз основа на резултатите от ултразвук, може да се определи и форма FGR (симетрично, асиметрично), характеризиращ се с различни съотношения на показатели fetometry (дължина на бедрото / коремната обиколка, бедрото дължина / обиколката на главата). Могат да образуват "смесени" форми на вътрематочно забавяне на растежа, характеризиращ непропорционално забавяне fetometry всички индекси най-изразено изостават корема размери. Въз основа на данните за фетометрията е възможно да се определи тежестта на забавянето на растежа на плода. В степен I, имайте предвид показатели контрастни fetometry от регулаторните изисквания и техните параметри, характерни за бременност 2 седмици по-малки период (34,2%), с II степен - на по-малък период от 3-4 седмици (56.6%) с III - повече от 4 седмици по-малко (9,2%). Тежестта на вътрематочното забавяне на растежа корелира с тежестта на фетоплацентната недостатъчност и неблагоприятните перинатални резултати.

Напоследък са използвани ехографски изследвания за оценка на състоянието на пъпната връв като критерий за вътрематочно страдание на фетуса. Когато диаметърът на кабела в 28-41 гестационна седмици не повече от 15 mm (тънък пъпна връв) и диаметрите на артериите и вените - 8 и 4 mm, 66% от пациентите имат признаци на фетален дистрес и 48% - FGR. Един допълнителен критерий за вътреутробно фетален дистрес и страдание предиктор за новородени автори вярват giperrazvitost кабел.

Важна информация за състоянието на плода е неговата двигателна и респираторна активност. Наличието на редовно повтарящи се респираторни движения на плода в присъствието на мекониум в амниотичната течност се счита за рисков фактор за развитието на аспирационния синдром. Особено неблагоприятен прогностичен фактор е продължителният период на движение на "галещия" тип (задушаване).

През последното десетилетие е използван триизмерен ултразвук за провеждане на фетометрия, включително плацентарна недостатъчност и FGRS. Този метод има по-голяма точност при измерване на обиколката biparietal диаметър и главата фетален коремната обиколка на, бедрото дължина в сравнение с двумерен ултразвук, особено когато олигохидрамнион или неправилна позиция в матката. Това дава много по-малка грешка при изчисляването на очакваното телесно тегло на плода (6.2-6.7% срещу 20.8% при двуизмерен ултразвук).

При диагностицирането на плацентата недостатъчност играе важна роля placentography ултразвук, което позволява, в допълнение към определяне локализацията на плацентата да се оцени неговата структура и стойност. Появата на етап II до 32 седмици, и етап III плацента зрелостта на до 36 седмици от бременността показва своята преждевременно узряване. В някои случаи се наблюдава ултразвук кистозни промени в плацентата. Кисти плацента определени като ehonegativnoe образувания с различни форми и размери. Те се срещат по-често от страна на плода на плацентата и се формират в резултат на кръвоизлив, омекотяване, инфаркти и други дегенеративни промени. В зависимост от патологията на функции недостатъчност бременност плацентата проявява намаляване или увеличаване на дебелината на плацентата. По този начин, характерна черта за гестоза, заплашващ аборт, FGR счита за "тънки" плацента (до 20 mm в триместър III), хемолитична болест и диабет от плацентен недостатъчност показва "дебели" плацента (до 50 мм или повече). Един от най-разпространените методи за функционален фетален оценка счита кардиотокография. Заедно с тях показатели на сърдечната дейност на плода, този метод позволява да записвате на двигателната активност на дейността на плода и матката. Най-широко използваната nonstress тест за оценка на естеството на зародишен сърдечна активност ин виво. По-общо се обучават фетален реакция на тези или други "външни" въздействия (шум, контракции на матката под влиянието на екзогенен окситоцин, и т.н.). В присъствието на FGR nonstress тест в 12% от случаите на плода открива тахикардия, 28% - намаляване на скоростта променливост базалната, на 28% - намаляване на скоростта на променливите, 13% - края на намаляване на скоростта. В същото време трябва да се отбележи, че поради времето на образуване на инфаркт на рефлекс (до 32 седмици от бременността) kardiotokogramm визуална оценка е възможно само в III тримесечие на бременността. Освен това, тъй като резултатите от експертни оценки, честотни разлики с визуална оценка на kardiotokogramm няколко експерти може да достигне 37-78%. Герой Cardiotocographic крива зависи не само от продължителността на бременността, но и на пола на плода, тегло, характеристики на управлението на труда (аналгезия, предизвикване на раждането, rodostimulyatsiya). През последните години, придобили широка дефиниция, когато ехографско изследване на т.нар плода по биофизика профил. Този тест включва комплекс числения резултат (скала от 0 до 2 точки) Количествата на околоплодна течност, локомоторна активност и мускулния тонус фетални движения дишане, и също така води Cardiotocographic ненапрегнат тест.

Резултатът от 8-10 точки показва нормално състояние на плода. Повторното изследване трябва да се извършва само при бременни жени с висок риск след 1-2 седмици. При оценяване на 4-6 точки, акушерните тактики се определят, като се вземат предвид признаците за зрялост на плода и готовността на раждането. В случай на недостатъчна зрялост и отсъствието на плода родовия канал готовност изследване се повтаря след 24 ч. При получаване на нежелан изход е необходимо отново да проведе лечение с глюкокортикоиди, последвано доставка не по-рано от 48 часа. В присъствието на признаци за доставка на плодове зрялост е показано. Резултат 0-2 точки - индикация за спешна и внимателна доставка. При липса на признаци на зрялост на фетуса, доставянето трябва да се извърши след 48 часа приготвяне на бременните глюкокортикоиди.

Интензивно развиващите през последните години, методът на Доплер изследване на притока на кръв в fetoplacental система се счита за безопасна, относително просто, но много информативен за оценка на функционалните си резерви. В ранните етапи на Доплер предоставя информация не само за формирането на утробата-плацентата и фетуса-плацентен кръвоток, но също така разкрива хемодинамичните маркери на хромозомни аномалии. Vnutriplatsentarnoe кръвен поток (притока на кръв в артериите на спирала и терминални клона пъпна артерия) с неусложнена бременност се характеризира с прогресивно намаляване на съдово съпротивление, което отразява основните етапи на плацентата морфогенеза. Най-изразено намаляване на съдовата резистентност в артериите на спирала по отношение на 13-15 седмици, и в терминала клоновете на пъпната артерия - на 24-26 седмици, 3-4 седмици, което е преди намаляването пик на съдово съпротивление в артериите на матката и терминални клона на пъпната артерия. В проучването на притока на кръв в маточни артерии, пъпната артерия притока на кръв и vnutriplatsentarnogo от основно значение, за да се предскаже развитието на прееклампсия и плацентарна недостатъчност, които варират от 14-16 седмица от бременността, на факта, че нарушенията, открити в кръвта vnutriplatsentarnogo 3-4 седмици преди тези в главното връзки.

Най-важното изследване на матката-плацентарната и фетална-плацентарната циркулация, за да се предскаже развитието и ранна диагностика на прееклампсия и плацентарна недостатъчност става в триместър на бременността II. В допълнение към увеличаването на индексите на съдовата резистентност в маточните артерии може да се появи дикротична ексцизия във фазата на ранния диастол. При определяне на анормален хемодинамика в пациента от майката на плацентата-фетален отнася до група с висок риск за развитие на прееклампсия, и Мо и тя се нуждае от диференциран лекарство корекция на идентифицираните хемодинамични смущения. Когато злоупотреба утероплацентарния циркулационни средства за подбор връзка - трябва да се използват средства, които подобряват реологичните свойства на кръвта (аспирин, пентоксифилин) при злоупотреба плодове плацентата aktovegin връзка. В по-голямата част от случаите усложнени от бременност и болести екстрагениталните начален етап на патологичния процес е нарушение на вътреплацентарния кръвоток постепенното включване в патологичния процес на плодове-плацентарната единица кръвообращението и сърдечно-съдовата система на плода. Тази последователност от патогенетични механизми за развитие на хемодинамични разстройства е представена в разработената от A.N. Strizhakov et al. (1986) класификация на нарушенията на кръвния ток в системата майка-плацента-фетус.

• Степен IA - нарушение на притока на кръв в утробата-плацентата със запазена плодова плацента.
• Степен IB - нарушение на плацентарния кръвоток със запазена utero-placental.
• II степен - едновременно нарушение утероплацентарния и кръвния поток плодове плацентата без достигане критични стойности (запазване положително насочена диастоличното притока на кръв в артериите на пъпната връв).
• Степен III - критично нарушение на кръвния поток на плацентата (отсъствие или ретроградна посока на крайния диастоличен кръвен поток) с запазен или нарушен утероплацентния кръвоток.

Намалена скорост на кръвния поток в пъпната артерия през диастола на нулеви стойности, или появата на ретроградна кръвен поток е видно от значително увеличение на съдово съпротивление в плацентата, която обикновено се комбинира с критично високо натрупване на лактат, хиперкапния и хипоксемия acidemia плода.

В сложно проучване на артериалното кръвообращение на плода с плацентарна недостатъчност се отбелязват следните промени:

• повишаване на показателите за съдово съпротивление в артерията на пъпната връв (SDO> 3.0);
• повишени индекси на съдова резистентност в аортата на плода (SDO> 8.0);
• намаляване на индексите на съдовата резистентност в средната церебрална артерия (SDO <2.8);
• намаляване на кръвния поток в бъбречните артерии;
• нарушение на вътречерната хемодинамика (появата на обратния кръвоток през трикуспидната клапа).

Когато се появят нарушения плацентни недостатъчност интракардиално хемодинамика на плода е промяна на съотношението на максималната скорост на кръвния поток през клапаните в полза на лявото сърце, както и наличието на regurgitant поток през трикуспидалната клапа. В критичното състояние на плода се проявяват следните промени във феталната хемодинамика:

• нулев или отрицателен кръвен поток в артерията на пъпната връв;
• регургитация през трикуспидната клапа;
• липса на диастоличен компонент на кръвния поток в аортата на плода;
• увеличаване на диастоличния компонент на кръвния поток в средната церебрална артерия;
• нарушение на кръвния поток във венозния канал и долната вена кава. В този случай критерият Доплерометрия за нарушаване на кръвния поток във венозния канал е намаляване на скоростта на притока на кръв към фазата на късния диастол до нулева или отрицателна стойност. При критичното състояние на плода индексът на пулсация във венозния канал надвишава 0,7. Чрез критерии поток нарушения Доплер кръв в долната празна вена, включват: увеличаване на скоростта на обратен кръвоток над 27,5-29% и нулев / обратен поток на кръв между систоличното и диастоличното поток рано.

[1], [2], [3]

Диференциална диагноза на плацентарна недостатъчност и синдром на забавяне на вътрематочната регресия

Предложени са редица критерии, които позволяват диференциална диагноза между FWRP и конституционално малък плод ("фетус, малък за периода на бременност"). Някои от критериите са:

1. Използвайте при диагностицирането на FGR набор от показатели (изчисление предполага теглото на плода, оценка на количеството на околоплодна течност, присъствието на майката хипертония) подобрява точността на диагностициране FGR до 85%.
2. Доплерометрично изследване на кръвния поток в артерията на пъпната връв и маточните артерии.
3. Изчисляване на индекса на подкормата [телесна маса (g) x 100 / дължина (cm) ³ ].
4. Увеличаване на броя на ядрените форми на еритроцитите в ембрионалната кръв, получени по време на кървене (поради хипоксия в присъствието на PN и NWFP).
5. Характеристиките на увеличаване на теглото след раждане (25% от новородените с тежка (III) степен на FGRS до 24 месеца от живота си запазват забавяне на темповете на растеж под 3 процента).

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Проверка на плацентарната недостатъчност и забавяне на вътрематочната регенерация

Рутинният пренатален скрининг за диагностициране на плацентарна недостатъчност и свързаните с него FERD включват:

• идентифициране на бременни високорискови групи от плацентарна недостатъчност и FGR;
• оценка на височината на изправяне на матката по време на бременност;
• биохимичен скрининг (двойни и тройни тестове);
• САЩ в продължение на 10-14 седмици, 20-24 седмици, 30-34 гестационни седмици с оценката на фетална анатомия, идентифициране на маркери за хромозомни аномалии, вътрематочна инфекция, фетална малформация;
• ултразвукова фетометрия в определените термини с диагностика на NWFP на симетрична и асиметрична форма, оценка на степента на тежест на синдрома;
• оценка на броя на амниотичната течност;
• оценка на степента на зрялост на плацентата;
• доплерометрия на кръвния поток в матката, спиралните артерии, пъпната артерия и нейните крайни клонове в 16-19 седмици, 24-28 седмици и 32-36 седмици на бременността;
• оценка на хемодинамиката на плода (средна церебрална артерия, аорта, бъбречни артерии, венозен канал, долна вена кава);
• кардиотоксичност (с период на бременност повече от 28 седмици).

В допълнение, индикации могат да бъдат използвани от инвазивни методи на изследване (амниоцентеза, залепващи власинки биопсия, platsentotsentez, cordocentesis), последвано от кариотипиране с висок риск от хромозомни аномалии и генетични дефекти в плода.

Така, диагнозата на плацентата недостатъчност е създаден на базата на динамична, комплексна експертиза, включително клинични и лабораторни данни, проучвания хормон, транспорт, протеин-синтезиране функция на плацентата, ембрионален оценка съгласно функционални методи.