Плацентарна недостатъчност - диагноза

Не е трудно да се постави диагноза плацентарна недостатъчност в случаи на тежко вътрематочно забавяне на растежа на плода; много по-трудно е да се идентифицират първоначалните ѝ прояви, когато плацентната недостатъчност се реализира на ниво метаболитни нарушения при майката и плода. Ето защо диагнозата трябва да се постави въз основа на цялостен преглед на бременните жени, данни от внимателно събрана анамнеза, като се вземат предвид условията на живот и труд, лошите навици, екстрагениталните заболявания, особеностите на протичането и резултатите от предишни бременности, както и резултатите от лабораторните методи на изследване.

Цялостното изследване на фетоплацентарния комплекс трябва да включва:

• Оценка на растежа и развитието на плода чрез внимателно измерване на височината на маточното дъно, като се вземат предвид коремната обиколка и телесното тегло на бременната жена.
• Ултразвукова биометрия на плода.
• Оценка на състоянието на плода чрез изучаване на неговата двигателна активност и сърдечна дейност (кардиотокография, ехокардиография, определяне на биофизичния профил на плода, в някои случаи - кордоцентеза).
• Ултразвукова оценка на състоянието на плацентата (местоположение, дебелина, площ, обем на майчината повърхност, степен на зрялост, наличие на кисти, калцификация).

Анамнеза и физикален преглед

В момента се използват различни методи за диагностициране на плацентарна недостатъчност. Клиничните методи включват идентифициране на анамнестични рискови фактори, обективен преглед на бременната жена и плода чрез измерване на коремната обиколка и височината на фундуса, определяне на тонуса на миометриума, положението на плода и изчисляване на очакваното му тегло. Известно е, че изоставането във височината на фундуса на матката с 2 см или повече в сравнение с необходимата стойност за определена гестационна възраст или липсата на увеличение в продължение на 2-3 седмици показва вероятност от развитие на IUGR. Клиничната оценка на състоянието на сърдечно-съдовата система се извършва чрез аускултация. За пренаталните клиники е приемлива точковата система за определяне на риска от плацентарна недостатъчност, разработена от О. Г. Фролова и Е. Н. Николаева (1976, 1980).

Важна информация за функционалните резерви на плода по време на раждане идва от оценката на качеството на околоплодната течност. В момента са идентифицирани прогностични критерии за тежки усложнения на плацентарната недостатъчност - мекониална аспирация на плода и новороденото (въз основа на естеството на околоплодната течност в комбинация с данни за нейната сърдечна и дихателна дейност). Създадена е точкова скала, която отчита цвета на водата, консистенцията на мекония, гестационната възраст и наличието на признаци на хипоксия въз основа на оценката на сърдечната дейност на плода. При 12 точки вероятността за мекониална аспирация на плода е 50%, при 15 или повече - 100%. Съществено ограничение на клиничните диагностични методи обаче е индивидуалната вариабилност на размера на корема и матката на бременната жена, в зависимост от антропометричните характеристики, тежестта на подкожния мастен слой, количеството на околоплодната течност, позицията и броя на плодовете. Промените в аускултативната картина се появяват само в късните етапи на фетален дистрес и по-често се проявяват вече по време на раждането. На практика оценката на състоянието на околоплодната течност е възможна само след нейното изтичане, тъй като амниоскопията е неинформативна, а амниоцентезата се класифицира като инвазивен метод, който има редица ограничения и изисква специални условия. Почти 60% от бременните жени не откриват плацентарна недостатъчност чрез клинични методи. От друга страна, само една от всеки три бременни жени със съмнение за IUGR, насочени за ултразвуково изследване, има потвърдена клинична диагноза.

Лабораторни и инструментални изследвания

Сред лабораторните методи, използвани през последните години, са определянето на хормоналната и протеин-синтезиращата функция на фетоплацентарния комплекс (плацентен лактоген, прогестерон, естриол, кортизол, α-фетопротеин, SP1, PP12 и др.), биохимичното изследване на неговата ензимна активност (аланин аминотрансфераза, аспартат аминотрансфераза, алкална фосфатаза и др.). Лабораторната диагностика на плацентарната недостатъчност, базирана на определяне на концентрацията на хормони, има свои характерни признаци, които предшестват клиничните прояви на плацентарната недостатъчност с 2-3 седмици. Плацентарната недостатъчност в ранна бременност зависи главно от недостатъчна хормонална активност на жълтото тяло и е съпроводена с ниски нива на прогестерон и hCG. По-късно, през II и III триместър на бременността, развитието на плацентарната недостатъчност е съпроводено с морфологични нарушения, което постепенно води до развитие на недостатъчност на хормон-продуциращата функция на плацентата.

Ранен предклиничен признак на плацентарна недостатъчност е намаляването на синтеза на всички хормони на фетоплацентарната система (естрогени, прогестерон, плацентарен лактоген). Най-голямо практическо значение е придобито чрез определяне на концентрацията на естриол като метод за наблюдение на състоянието на плода по време на бременност. При усложнена бременност намаляването на концентрацията на естриол е ранен диагностичен признак за нарушения в развитието на плода. Намаляването на екскрецията на естриол в урината до 12 mg/ден или по-малко показва значително влошаване на състоянието на плода и фетоплацентарната система. Значителни колебания в този показател в норма и при фетална хипотрофия обаче налагат провеждането на динамични изследвания. Признак на плацентарна недостатъчност е намаляването на концентрацията на естриол в околоплодната течност. За диагноза се определя естриоловият индекс - съотношението на количеството хормон в кръвта и в урината. С напредването на недостатъчността стойността на индекса намалява. Една от най-честите причини за ниско съдържание на естриол в кръвта на бременни жени е забавянето на растежа на плода. Рязко понижение на естриола (по-малко от 2 mg/ден) се наблюдава при фетална аненцефалия, надбъбречна хипоплазия, синдром на Даун, вътрематочна инфекция (токсоплазмоза, рубеола, цитомегаловирусна инфекция). Високи нива на естриол се наблюдават при многоплодна бременност или при големи плодове. В допълнение към състоянието на плода, съществуват редица екзогенни и ендогенни фактори, които влияят върху биосинтеза, метаболизма и екскрецията на естриол. По този начин, лечението на бременна жена с глюкокортикоиди причинява временно потискане на надбъбречната функция на плода, което води до намаляване на концентрацията на естриол. При лечение на бременна жена с бетаметазон или антибиотици, синтезът на естриол също намалява. Тежкото чернодробно заболяване при майката може да доведе до нарушена конюгация на естрогени и тяхното отделяне с жлъчката. Промените в бъбречната функция при бременна жена водят до намаляване на клирънса на естриол, в резултат на което съдържанието на хормона в урината намалява, а концентрацията му в кръвта се увеличава неадекватно на състоянието на плода. В по-редки случаи се срещат вродени ензимни дефекти на плацентата, които са причина за изключително ниски стойности на естриол, като същевременно състоянието на плода няма да бъде нарушено. Подобни модели се наблюдават и при определяне на съдържанието на естриол в кръвта на бременни жени. Особен интерес представлява изследването на съдържанието на неврон-специфична енолаза в кръвта на майката и изоензима креатин киназа в околоплодната течност като антенатални маркери за нарушено развитие на мозъка, чиято концентрация се увеличава при фетална хипоксия. В същото време трябва да се има предвид, че повечето хормонални и биохимични тестове имат широки граници на индивидуални колебания и ниска специфичност; за да се получат надеждни данни,Необходимо е да се определи съдържанието на хормона или ензима в динамика. Общият недостатък на тези тестове е невъзможността за интерпретиране на резултата по време на феталния преглед.

В ранните етапи на бременността най-информативният показател е концентрацията на човешки хорион гонадотропин, чието намаляване обикновено е съпроводено със забавяне или спиране на развитието на ембриона. Този тест се използва при изследване на бременни жени в случай на съмнение за неразвиваща се бременност и заплаха от нейното прекъсване. В този случай се отбелязва значително намаляване на нивото на човешки хорион гонадотропин и неговата бета-субединица, което обикновено е съчетано с намаляване на концентрацията на прогестерон в кръвта.

През първия триместър на бременността, с развитието на плацентарна недостатъчност, нивото на плацентарния лактоген също може значително да намалее. Изключително ниски стойности на плацентарния лактоген в кръвта се откриват при бременни жени в навечерието на смъртта на ембриона или плода и 1-3 дни преди спонтанен спонтанен аборт. Най-голяма информативна стойност при прогнозиране на развитието на плацентарна недостатъчност през първия триместър на бременността е намаляването на нивото на плацентарния лактоген с 50% или повече в сравнение с физиологичното ниво.

Състоянието на фетоплацентарната система се отразява и от концентрацията на естриол (Е3), тъй като когато плодът страда поради плацентарна недостатъчност, производството на този хормон от феталния черен дроб намалява.

Въпреки това, за разлика от плацентарната недостатъчност, 40-50% намаление на нивото на E3 е най-информативно при прогнозиране на плацентарна недостатъчност след 17-20 седмици от бременността.

Кортизолът също принадлежи към хормоните на фетоплацентарната система, произвеждани с участието на плода. Въпреки факта, че съдържанието му в кръвния серум на бременна жена е подложено на големи колебания, при плацентарна недостатъчност се определя ниска концентрация и постоянна тенденция за намаляване на производството му при фетална хипотрофия.

Трофобластният бета-глобулин (TBG) се счита за специфичен маркер на феталната част на плацентата и се синтезира от цито- и синцитиотрофобластни клетки. В динамиката на физиологичната бременност съдържанието му прогресивно се увеличава в периоди от 5-8 до 37 седмици. Най-неблагоприятни за прогнозата на плацентарна недостатъчност и перинатална патология в случай на спонтанен аборт са ниските нива на секреция на TBG (5-10 пъти или повече в сравнение с нормата) от първия триместър на бременността и без изразена тенденция към повишаване през втория и третия триместър. Най-често намаление на нивото на TBG от първия триместър на бременността се определя в случаи на ниска плацентация (според ултразвукови данни) или отлепване на хориона, когато бременността протича със заплаха от прекъсване с рецидивиращ характер.

Плацентно-специфичният алфа-микроглобулин (PAMG) се секретира от децидуата и е маркер на майчината част на плацентата, за разлика от TBG. По време на физиологична бременност нивото на PAMG в кръвта не надвишава 30 g/l, докато в случай на първично развиваща се плацентарна недостатъчност концентрацията на този протеин първоначално е висока и не се наблюдава тенденция към намаляване с развитието на гестационния процес. Резултатите от определянето на PAMG във II и III триместър имат най-голяма прогностична и диагностична стойност, докато рязкото повишаване на нивото му (до 200 g/l) позволява прогнозиране на перинатална патология до антенатална смърт на плода с висока надеждност (до 95%).

• Оценка на състоянието на метаболизма и хемостазата в организма на бременна жена (CBS, SRO, ензими аспартат аминотрансфераза (AST), аланин аминотрансфераза (ALT), лактат дехидрогеназа (LDH), алкална фосфатаза (ALP), алфа-хидроксибутират дехидрогеназа (a-HBDH), креатин фосфокиназа (CPK), γ-глутамил транспептидаза (γ-GTP), обемен кислороден транспорт, параметри на хемостазиограмата). Плацентарната недостатъчност от всяка етиология се основава на нарушения на плацентарното кръвообращение, включително микроциркулацията и метаболитните процеси, които са взаимосвързани и често взаимозависими. Те са съпроводени с промени в кръвния поток не само в плацентата, но и в организма на майката и плода. Особено изразени нарушения на реологичните и коагулационните свойства на кръвта се наблюдават в случаи на вътрематочно забавяне на растежа при наличие на автоимунни причини за спонтанен аборт. Възможно е обаче да се идентифицират признаци на нарушения на микроциркулацията в ранните етапи на формиране на плацентарна недостатъчност чрез анализ на параметрите на хемостазиограмата (изразена хиперкоагулация, намаляване на броя на тромбоцитите, повишаване на тяхната агрегация, развитие на хроничен DIC синдром).

При диагностиката на фетални нарушения при плацентарна недостатъчност, определянето на концентрацията на алфа-фетопротеин (AFP), която ясно корелира с гестационната възраст и телесното тегло на плода, е от голямо значение. Промените във физиологичното ниво на AFP по време на бременност, както нагоре, така и надолу, показват не само дефекти в развитието, включително генетични, но и изразени нарушения на метаболитните реакции в плода.

Гореспоменатите недостатъци липсват в методите за ехография и функционална оценка на плода (кардиотокография, кардиоинтервалография, доплерово изследване на кръвния поток), които в момента са водещи методи в диагностиката на плацентарна недостатъчност. Основното значение на ехографията за диагностика на плацентарна недостатъчност е да се идентифицира задържане на плода (ЗУР) и да се определи неговата форма и тежест. Ултразвуковата диагностика на ЗУР се основава на сравнение на фетометричните параметри, получени в резултат на изследването, със стандартните параметри за дадена гестационна възраст. Най-широко използваният метод за диагностициране на вътрематочно забавяне на растежа на плода е измерването на бипариеталния диаметър на главата, средните диаметри на гръдния кош и корема, обиколките и площите на напречното сечение, както и дължината на бедрената кост. За да се наблюдава развитието на плода, се използва персентилен подход, който позволява за всяка конкретна гестационна възраст точно да се определи съответствието на размера на плода с гестационната възраст, както и степента на тяхното отклонение от стандартните стойности. Диагнозата вътрематочно ограничение на растежа се поставя, ако размерът на плода е под 10-ия персентил или с повече от 2 стандартни отклонения под средната стойност за дадена гестационна възраст. Въз основа на резултатите от ултразвуковото изследване е възможно да се определи формата на вътрематочно ограничение на растежа (симетрично, асиметрично), характеризиращо се с различни съотношения на фетометричните параметри (дължина на бедрената кост/обиколка на корема, дължина на бедрената кост/обиколка на главата). Възможно е да се развие „смесена“ форма на вътрематочно ограничение на растежа на плода, характеризиращо се с непропорционално изоставане във всички фетометрични параметри с най-изразено изоставане в размера на корема. Въз основа на фетометричните данни е възможно да се определи степента на ограничение на растежа на плода. При степен I се отбелязва разлика във фетометричните параметри от нормата и съответствието им с параметрите, типични за бременност 2 седмици по-рано (34,2%), при степен II - 3-4 седмици по-рано (56,6%), при степен III - повече от 4 седмици по-рано (9,2%). Тежестта на вътрематочното забавяне на растежа корелира с тежестта на фетоплацентарната недостатъчност и неблагоприятните перинатални резултати.

Напоследък ехографското изследване се използва и за оценка на състоянието на пъпната връв като критерий за вътрематочен фетален дистрес. При диаметър на пъпната връв не повече от 15 mm (тънка пъпна връв) в 28–41 гестационна седмица и диаметри на вените и артериите съответно 8 и 4 mm, има признаци на фетална хипоксия в 66% от наблюденията и IUGR в 48%. Авторите считат хиперразвитието на пъпната връв за допълнителен критерий за вътрематочен фетален дистрес и прогностичен признак за неонатален дистрес.

Важна информация за състоянието на плода се предоставя от неговата двигателна и дихателна активност. Наличието на редовно повтарящи се дихателни движения на плода при наличие на меконий в околоплодната течност се счита за рисков фактор за развитие на аспирационен синдром. Особено неблагоприятен прогностичен фактор е дългият период на движения тип „задушаване“ (задушаване).

През последното десетилетие триизмерният ултразвук се използва за извършване на фетометрия, включително в случаи на плацентарна недостатъчност и IUGR. Тази техника има по-голяма точност при измерване на бипариеталния диаметър, обиколката на главата и корема на плода, както и дължината на бедрената кост, в сравнение с двуизмерния ултразвук, особено в случаи на олигохидрамнион или анормални позиции на плода в матката. Това осигурява значително по-малка грешка при изчисляване на очакваното телесно тегло на плода (6,2–6,7% спрямо 20,8% при двуизмерен ултразвук).

Ултразвуковата плацентография играе важна роля в диагностицирането на плацентарна недостатъчност, позволявайки, освен да се определи местоположението на плацентата, да се оцени нейната структура и размер. Появата на II стадий преди 32-ра седмица и III стадий на зрялост на плацентата преди 36-та седмица от бременността показва преждевременното ѝ съзряване. В някои случаи ултразвуковото изследване разкрива кистозни промени в плацентата. Плацентарните кисти се определят като ехо-негативни образувания с различни форми и размери. Те се срещат по-често от феталната страна на плацентата и се образуват поради кръвоизливи, омекване, инфаркти и други дегенеративни промени. В зависимост от патологията на бременността, недостатъчността на плацентарните функции се проявява с намаляване или увеличаване на дебелината на плацентата. По този начин, характерен признак на гестоза, заплашващ спонтанен аборт и IUGR се счита за "тънка" плацента (до 20 mm през третия триместър на бременността), докато при хемолитична болест и захарен диабет "дебела" плацента (до 50 mm или повече) показва плацентарна недостатъчност. Един от най-широко използваните методи за функционална оценка на състоянието на плода е кардиотокографията. Наред с показателите за сърдечна дейност на плода, този метод позволява записване на двигателната активност на плода и контрактилитета на матката. Най-широко използван е нестресовият тест, който оценява характера на сърдечната дейност на плода в естествени условия. По-рядко се изследва реакцията на плода към определени „външни“ ефекти (звук, маточни контракции под въздействието на екзогенен окситоцин и др.). При наличие на IUGR, нестресовият тест разкрива фетална тахикардия в 12% от наблюденията, намалена вариабилност на базалния ритъм в 28%, променливи децелерации в 28% и късни децелерации в 13%. В същото време трябва да се има предвид, че поради времето на формиране на миокардния рефлекс (до 32-ра гестационна седмица), визуалната оценка на кардиотокограмите е възможна само през третия триместър на бременността. Освен това, както показват резултатите от експертните оценки, честотата на несъответствията във визуалната оценка на кардиотокограмите от няколко специалисти може да достигне 37–78%. Характерът на кардиотокографската крива зависи не само от гестационната възраст, но и от пола на плода, телесното тегло и характеристиките на воденето на раждането (обезболяване, предизвикване на раждане, стимулиране на раждането). През последните години широко разпространено е определянето на т.нар. биофизичен профил на плода по време на ехографско изследване. Този тест включва цялостна оценка (скала от 0 до 2 точки) на количеството околоплодна течност, двигателната активност и мускулния тонус на плода, дихателните движения, както и резултатите от нестресовия кардиотокографски тест.

Резултат от 8–10 точки показва нормално състояние на плода. Повторен преглед трябва да се извърши само при бременни жени с висок риск след 1–2 седмици. При резултат от 4–6 точки се определя акушерската тактика, като се вземат предвид признаците на зрялост на плода и готовност на родовите пътища. В случаи на недостатъчна зрялост на плода и неготовност на родовите пътища, прегледът се повтаря след 24 часа. При повторен неблагоприятен резултат е необходимо да се приложи глюкокортикоидна терапия, последвана от раждане не по-рано от 48 часа. При наличие на признаци на зрялост на плода е показано раждане. Резултат от 0–2 точки е индикация за спешно и щадящо раждане. При липса на признаци на зрялост на плода, раждането трябва да се извърши след 48 часа глюкокортикоидна подготовка на бременната жена.

Доплеровият метод за изследване на кръвния поток във фетоплацентарната система, който се развива интензивно през последните години, се счита за безопасен, относително прост и същевременно високоинформативен за оценка на нейните функционални резерви. В ранните етапи Доплеровото изследване предоставя информация не само за формирането на утероплацентарния и фетоплацентарния кръвен поток, но и разкрива хемодинамични маркери на хромозомна патология. Интраплацентарният кръвен поток (кръвен поток в спиралните артерии и крайните клонове на пъпната артерия) при неусложнена бременност се характеризира с прогресивно намаляване на съдовото съпротивление, отразяващо основните етапи на плацентарната морфогенеза. Най-изразено намаление на съдовото съпротивление е в спиралните артерии на 13–15 седмица, а в крайните клонове на пъпната артерия на 24–26 седмица, което е 3–4 седмици преди пика на намаляване на съдовото съпротивление в маточните артерии и крайните клонове на пъпната артерия. При изследване на кръвния поток в маточните артерии, пъпната артерия и интраплацентарното кръвообращение, фактът, че нарушенията в интраплацентарния кръвен поток се откриват 3-4 седмици по-рано от тези в основните звена, е от основно значение за прогнозиране на развитието на гестоза и плацентарна недостатъчност, започвайки от 14-16 седмици от бременността.

Най-важното изследване на утероплацентарното и фетоплацентарното кръвообращение с цел прогнозиране на развитието и ранната диагностика на гестоза и плацентарна недостатъчност става през втория триместър на бременността. В допълнение към повишаването на индексите на съдово съпротивление в маточните артерии, е възможна и поява на дикротичен прорез в ранната диастолна фаза. Ако се открият патологични хемодинамични показатели в системата майка-плацента-плод, пациентката се класифицира като група с висок риск за развитие на гестоза и плацентарна недостатъчност и се нуждае от диференцирана лекарствена корекция на откритите хемодинамични нарушения. При нарушения в утероплацентарната връзка на кръвообращението, лекарствата по избор са средства, които подобряват реологичните свойства на кръвта (ацетилсалицилова киселина, пентоксифилин), а при нарушения във фетоплацентарната връзка е препоръчително да се използва актовегин. В преобладаващото мнозинство от случаите на усложнена бременност и екстрагенитални заболявания, началният етап от развитието на патологичния процес е нарушение на маточно-плацентарния кръвоток с постепенно включване на фетоплацентарната кръвоносна система и сърдечно-съдовата система на плода в патологичния процес. Посочената последователност от патогенетични механизми за развитие на хемодинамични нарушения е представена в класификацията на нарушенията на кръвния поток в системата майка-плацента-плод, разработена от А.Н. Стрижаков и др. (1986).

• Степен IA - нарушаване на маточно-плацентарния кръвоток със запазен фетоплацентарен кръвоток.
• Степен IB - нарушение на фетоплацентарния кръвоток със запазен маточно-плацентарен кръвоток.
• II степен - едновременно нарушаване на утероплацентарния и фетоплацентарния кръвен поток, недостигащо критични стойности (запазване на положително насочен диастоличен кръвен поток в пъпната артерия).
• III степен - критично нарушение на фетоплацентарния кръвоток (липса или ретроградна посока на крайния диастоличен кръвоток) със запазен или нарушен утероплацентарен кръвоток.

Намаляването на скоростта на кръвния поток в пъпната артерия в диастола до нулеви стойности или появата на ретрограден кръвен поток показва значително повишаване на съдовото съпротивление в плацентата, което обикновено се комбинира с критично високо ниво на натрупване на лактат, хиперкапния, хипоксемия и ацидемия в плода.

По време на цялостно проучване на артериалното кръвообращение на плода при плацентарна недостатъчност се отбелязват следните промени:

• повишени индекси на съдово съпротивление в пъпната артерия (VRI > 3.0);
• повишени индекси на съдово съпротивление в феталната аорта (VRI > 8.0);
• намаляване на индексите на съдово съпротивление в средната мозъчна артерия (SDO < 2,8);
• намален кръвен поток в бъбречните артерии;
• нарушение на интракардиалната хемодинамика (поява на обратен кръвен поток през трикуспидалната клапа).

При фетоплацентарна недостатъчност настъпват интракардиални хемодинамични нарушения на плода, състоящи се в промяна в съотношението на максималните скорости на кръвния поток през клапите в полза на левите секции на сърцето, както и наличие на регургитативен поток през трикуспидалната клапа. При критично състояние на плода се откриват следните промени във феталната хемодинамика:

• нулев или отрицателен кръвен поток в пъпната артерия;
• регургитация на трикуспидалната клапа;
• липса на диастоличен компонент на кръвния поток в феталната аорта;
• увеличаване на диастоличния компонент на кръвния поток в средната мозъчна артерия;
• нарушен кръвен поток във венозния канал и долната куха вена. В този случай, Доплеровият критерий за нарушен кръвен поток във венозния канал е намаляване на скоростта на кръвния поток в късната диастолна фаза, до нула или отрицателни стойности. При критично състояние на плода, индексът на пулсация във венозния канал надвишава 0,7. Доплеровите критерии за нарушен кръвен поток в долната куха вена включват: увеличаване на скоростта на обратния кръвен поток с повече от 27,5–29% и поява на нулев/обратен кръвен поток между систоличния и ранния диастоличен поток.

[ 1 ], [ 2 ]

Диференциална диагноза на плацентарна недостатъчност и синдром на вътрематочно забавяне на растежа

Предложени са редица критерии, които позволяват диференциална диагноза между IUGR и конституционално малък плод („малък за гестационната възраст“). Някои от критериите са:

1. Използването на набор от показатели при диагностицирането на IUGR (изчисляване на очакваното тегло на плода, оценка на количеството на околоплодната течност, наличие на артериална хипертония при майката) позволява повишаване на точността на диагностицирането на IUGR до 85%.
2. Доплерово изследване на кръвния поток в пъпната артерия и маточните артерии.
3. Изчисляване на тегловния индекс [телесно тегло (g) x 100/дължина (cm) ^³ ].
4. Увеличение на броя на ядрените форми на еритроцитите в кръвта на плода, получени чрез кордоцентеза (причинено от хипоксия при наличие на PN и IUGR).
5. Характеристики на наддаването на тегло след раждане (25% от новородените с тежка (III) степен на IUGR до 24 месеца от живота поддържат изоставане в показателите за тегло и ръст под 3-тия персентил).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Скрининг за плацентарна недостатъчност и синдром на вътрематочно забавяне на растежа

Рутинният пренатален скрининг за диагностициране на плацентарна недостатъчност и произтичащия от нея IUGR включва:

• идентифициране на бременни жени с висок риск от плацентарна недостатъчност и IUGR;
• оценка на височината на фундуса на матката по време на бременност;
• биохимичен скрининг (двойни и тройни тестове);
• Ултразвуково изследване на 10–14 гестационна седмица, 20–24 гестационна седмица, 30–34 гестационна седмица с оценка на феталната анатомия, откриване на маркери за хромозомни аномалии, вътрематочна инфекция, фетални малформации;
• ултразвукова фетометрия в определеното време с диагноза симетричен и асиметричен IUGR, оценка на тежестта на синдрома;
• оценка на количеството на околоплодната течност;
• оценка на степента на зрялост на плацентата;
• Доплеров ултразвук на кръвния поток в маточните, спиралните артерии, пъпната артерия и нейните крайни клонове на 16–19 гестационна седмица, 24–28 гестационна седмица и 32–36 гестационна седмица;
• оценка на феталната хемодинамика (средна мозъчна артерия, аорта, бъбречни артерии, венозен канал, долна празна вена);
• кардиотокография (ако гестационната бременност е повече от 28 седмици).

Освен това, инвазивни методи на изследване (амниоцентеза, биопсия на хорионни въси, плацентеза, кордоцентеза) могат да се използват според показанията, последвани от кариотипизиране, ако има висок риск от хромозомни аномалии и генни дефекти при плода.

По този начин, диагнозата плацентарна недостатъчност се установява въз основа на динамично, цялостно изследване, включващо клинични и лабораторни данни, изследвания на хормоналните, транспортните, протеиносинтезиращите функции на плацентата и оценка на състоянието на плода с помощта на функционални методи.