Перитонит: причини и патогенеза

Причини за перитонит

Основната причина за това заболяване е микробиалната инвазия.

Последното при гинекологичните пациенти е възможно главно поради действието на три механизма:

1. Хематогенният lymphogenous или инфекция на перитонеума - така наречената идиопатична перитонит без огнище или унищожаване на гной в корема - е изключително рядка форма на перитонит в момичета или жени. Патогени - хемолитичен стрептокок, пневмокок, асоциативна флора.
2. Прогресиране на остро гнойно възпаление (възходящ начин на инфекция):
   • Специфичен гноен салпинит - пеливиоритонит - перитонит (патогени - гонококи в комбинация със СПИ, понякога анаеробни).
   • Акушеро перитонит поради прогресия ендометрит: ендометрит - endomyometritis - panmetrit - перитонит (активатори - асоциативни флора с преобладаване на грам-отрицателни и анаеробни) или алтернативно: endomyometritis - гноен салпинго - pelvioperitonit - перитонит (патогени - gonococcus във връзка с анаероби).
   • Перитонит, дължащ се на криминални интервенции: ендометриоза - ендомиометрит - панметрит - перитонит (патогени - асоциативна флора с преобладаване на анаеробни).
   • Перитонит след цезарово сечение (директна инфекция на перитонеума по време на операция или поради недостатъчност на конците на матката). Патогените са асоциативна флора с преобладаване на грам-отрицателна флора.
3. Инфекция на коремната кухина в присъствието на хроничен гноен фокус в коремната кухина.
   • Перфорация или разкъсване инцистирани абсцес в свободната коремната кухина - piosalpinks разликата, piovara, гноен тубо-яйчниците образование, екстрагениталните абсцеси. Патогени - асоциативна флора (анаеробна и грам-отрицателна), по-рядко грам-положителни.
   • перфорация или разкъсване инцистирани абсцес в пациенти със забавено усложнения на цезарово сечение (образуване на фона несъответствие endomyometritis вторични шевове на матката и други септичен огнища) - гноен тубо-яйчниците образуване на празнина, екстрагенитална абсцес абсцес Дъглас пространство. Патогени - асоциативни флора с преобладаване на грам-отрицателни и анаеробно.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Патогенеза на перитонит

Най-трудно - с разпадането на тъкан, образуване на отделни джобове на гной и често развитие на таза тромбофлебит и сепсис - анаеробно поток перитонит, причинен от Б. Fragilis, P. Melannogenicus и други bacteroids.

Задължителните компоненти на перитонита в началния етап са хиперемия на перитонеума и образуване на фибринови наслоявания върху него. Последният служи като основно място за концентрация на микробна флора.

Водещата роля в патогенезата на перитонит имат интоксикация поради бактериални разпадни продукти действие (токсини), протеази тъкан, биогенни амини и хиповолемия и гастропареза и черва.

Заедно с рефлексните ефекти токсичните вещества от бактериален произход увеличават пропускливостта на капилярите и водят до образуване на възпалителен ексудат. Загубата на течност може да достигне 50% от общия размер на извънклетъчни телесни течности (7-8 L) чрез преместване на органите на коремната кухина, и депозиране и отвеждане коремните съдове. Хиповолемията е една от основните патогенетични връзки на дифузен перитонит. Друга важна връзка е нарушаването на микроциркулацията, което по много начини допринася за развитието и задълбочаването на хиповолемията.

По-нататъшното увеличаване на интоксикацията с перитонит и увеличаването на протеиновите загуби (хипо- и диспротеинемия) водят до задълбочаване на микроциркулационните нарушения. Ако в първите етапи на тези нарушения протеинът и течността преминават от тъканите в кръвния поток, след това по време на декомпенсация се получава обратното движение. Това е улеснено чрез увеличаване на натрупването на оформени елементи, капилярна тромбоза и натрупване на вещества, които повишават съдовете (хистамин, серотонин), който по-нататъшно увеличаване на пропускливостта на съдовите стени. Индексите на централната хемодинамика не отразяват напълно състоянието на периферната циркулация. Значителна промяна в кръвното налягане и сърдечния индекс възниква често, когато се появят необратими явления в микроциркулационната система.

С прогресирането на перитонит и чернодробна токсичност натрупване, което е основна бариера за токсини, постепенно губи своята антитоксично функция и нарастващи промени изострени от метаболитни нарушения в самия черния дроб и други органи. В тази връзка борбата срещу интоксикацията е една от основните задачи при лечението на перитонит.

Специална роля в патогенезата на перитонита принадлежи на функционалната обструкция на стомашно-чревния тракт. Има няколко механизма за неговото развитие. Основните от тях - невро-рефлекс инхибиране произтичащи по време на стимулация тип перитонеума висцерално-висцерална рефлекси и реакции на централната нервна система. По-късно чревната подвижност допълнително инхибира в резултат на токсичните ефекти както на централната нервна система, и по своя нервна и мускулна чревния апарат. На различни етапи на развитие и разбира се на състоянието на перитонит стомашно-чревни разстройства също влияят електролитния баланс и алкално-киселинното равновесие, както ацидоза и хипокалемия значително намаляване на контрактилитета на мускула на чревната стена.

При функционална чревна обструкция е невъзможно пълно хранене, което утежнява всички видове метаболитни процеси, води до дефицит на витамини, дехидратация, нарушения на електролитния баланс, надбъбречни и ензимни системи. Развитието и потокът на перитонит винаги се свързва с големи загуби на телесния протеин. Особено големи загуби на албумин.