Медицински експерт на статията
Нови публикации
Патогенеза на затлъстяването при деца
Последно прегледани: 11.04.2020
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Един от основните патогенетични механизми на затлъстяването при децата - енергиен дисбаланс: потреблението на енергия надвишава разхода на енергия. Както е установено понастоящем, патогенезата на затлъстяването се основава не само на енергията, но и на хранителните дисбаланси. Затлъстяването при детето се развива, ако тялото не е в състояние да осигури окисляване на входящите мазнини.
Патогенезата на затлъстяването не зависи от причината за това. Относителният или абсолютен излишък от храна, особено богата на въглехидрати, води до хиперинсулинизъм. Получената хипогликемия поддържа чувството за глад. Инсулинът - основният липогенетичен хормон - стимулира синтеза на триглицеридите в мастната тъкан и също има анаболен ефект (растеж и диференциация на мастната и костната тъкан).
Излишъкът от натрупване на мазнини е придружено от вторичен промяна хипоталамуса: повишена секреция на адренокортикотропен хормон (АСТН) и хиперкортизолизъм, вентромедиалния смущения чувствителност и ventro-страничните ядра на сигнали на глад и ситост, пренареждане на функциите на други ендокринни жлези, терморегулаторни центрове, регулиране на кръвното налягане, смущения невропептид секреция и моноамини CNS, стомашно-чревни пептиди и т.н.
Затлъстяването при деца се третира като хроничен възпалителен процес в патогенезата важна роля играе цитокини мастна тъкан: TNF-алфа, интерлевкини (1,6,8), както и промени в липидния състав на пероксидация и активиране процеси на серумните липиди.
Адипоцитите секретират лептин мастна тъкан, ензими, регулиране на метаболизма на липопротеините (липопротеин липаза, хормон чувствителен липаза) и свободни мастни киселини. Има механизъм за обратна връзка между нивата на лептин и разработването на хипоталамо невропептид Y. Проникнали в хипоталамуса, лептин контролира приема на храна през дял лимбичната и мозъчния ствол. Въпреки това, в нарушение на функционалното състояние на системата, която контролира телесното тегло и намалена чувствителност "храна център" хипоталамуса лептин рецептори не реагират на лептин и чувство за тежест след хранене не е налична. Съдържанието на лептин в организма е свързано със съдържанието на инсулин.
Регулирането на дейността на центровете на глада и ситост участва инсулин, холецистокинин, и биогенни амини: серотонин и норепинефрин, които играят важна роля не само в регулацията на правилното приемане на храна, но и при избора на продукти, най-предпочитаните за този потребител. Тиреоидните хормони участват в осъществяването на механизма на термогенезата на храната. Ентеричните хормони на дванадесетопръстника имат активен регулаторен ефект върху поведението на храната. При ниска концентрация на ентерални хормони апетитът след хранене не намалява.
Повишеният апетит може да се дължи на висока концентрация на невропептид-х или ендогенни опиати (ендорфини).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]