Медицински експерт на статията
Нови публикации
Патогенеза на затлъстяването при децата
Последно прегледани: 06.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Един от основните патогенетични механизми за развитие на затлъстяване при децата е енергийният дисбаланс: консумацията на енергия надвишава енергийните разходи. Както е установено понастоящем, патогенезата на затлъстяването се основава не само на енергийния, но и на хранителния дисбаланс. Затлъстяването при детето прогресира, ако тялото не е в състояние да осигури окислението на постъпващите мазнини.
Патогенезата на затлъстяването не зависи от причината му. Относителният или абсолютен излишък на храна, особено богата на въглехидрати, води до хиперинсулинизъм. Получената хипогликемия поддържа чувството за глад. Инсулинът, основният липогенетичен хормон, насърчава синтеза на триглицериди в мастната тъкан, а също така има анаболен ефект (растеж и диференциация на мастната и костната тъкан).
Прекомерното натрупване на мазнини е съпроводено с вторична промяна във функцията на хипоталамуса: повишена секреция на адренокортикотропен хормон (АКТХ) и хиперкортицизъм, нарушена чувствителност на вентромедиалните и вентролатералните ядра към сигнали за глад и ситост, преструктуриране на функцията на други ендокринни жлези, центрове за терморегулация, регулиране на кръвното налягане, нарушена секреция на невропептиди и моноамини на централната нервна система, стомашно-чревни пептиди и др.
Затлъстяването при децата се счита за хроничен възпалителен процес, в чийто генезис важна роля играят цитокините на мастната тъкан: TNF-a, интерлевкини (1,6,8), както и промените в липидния състав на кръвния серум и активирането на процесите на липидна пероксидация.
Адипоцитите на мастната тъкан секретират лептин, ензими, регулиращи метаболизма на липопротеините (липопротеинова липаза, хормоночувствителна липаза) и свободни мастни киселини. Съществува механизъм за обратна връзка между нивото на лептин и производството на хипоталамичен невропептид Y. След като проникна в хипоталамуса, лептинът контролира приема на храна през лимбичния лоб и мозъчния ствол. Ако обаче функционалното състояние на системата, контролираща телесното тегло, е нарушено и чувствителността на лептиновите рецептори на хипоталамуса е намалена, „хранителният център“ не реагира на лептин и след хранене няма чувство за ситост. Съдържанието на лептин в организма е свързано със съдържанието на инсулин.
Инсулин, холецистокинин и биогенни амини: норепинефрин и серотонин, които играят важна роля не само в регулирането на самия прием на храна, но и в избора на продукти, които са най-предпочитани за даден човек, участват в регулирането на активността на центровете за глад и ситост. Тироидните хормони участват в осъществяването на механизма на хранителна термогенеза. Ентералните хормони на дванадесетопръстника имат активен регулаторен ефект върху хранителното поведение. При ниска концентрация на ентерални хормони апетитът не намалява след хранене.
Повишеният апетит може да бъде свързан с високи концентрации на невропептиди-x или ендогенни опиати (ендорфини).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]