Патогенеза на сърдечната недостатъчност

Тази статия е за хронична сърдечна недостатъчност. Това е така, защото, строго погледнато, острата сърдечна недостатъчност без предходно дългосрочно сърдечно заболяване не е много често срещана в клиничната практика. Пример за такова състояние вероятно може да бъде остър миокардит с ревматичен и неревматичен генезис. Най-често острата сърдечна недостатъчност възниква като усложнение на хронично, вероятно на фона на някакво интеркурентно заболяване и се характеризира с бързото развитие и тежест на отделните симптоми на сърдечна недостатъчност, като по този начин демонстрира декомпенсация.

В ранните стадии на сърдечна дисфункция или сърдечна недостатъчност, периферното кръвообращение остава адекватно на тъканните нужди. Това се улеснява от активирането на първичните адаптационни механизми още в ранните, предклинични стадии на сърдечна недостатъчност, когато все още няма очевидни оплаквания и само внимателно изследване позволява да се установи наличието на този синдром.

Механизми на адаптация при сърдечна недостатъчност

Намаляването на контрактилната функция на миокарда задейства първични адаптационни механизми за осигуряване на адекватен сърдечен дебит.

Сърдечният дебит е обемът кръв, изхвърлен (изхвърлен) от камерите по време на едно систолично свиване.

Прилагането на адаптационни механизми има свои собствени клинични прояви; при внимателно изследване може да се подозира патологично състояние, причинено от латентна хронична сърдечна недостатъчност.

По този начин, при патологични състояния, характеризиращи се хемодинамично с камерно обемно претоварване, механизмът на Франк-Старлинг се активира, за да се поддържа адекватен сърдечен дебит: с увеличаване на разтягането на миокарда по време на диастола, неговото напрежение се увеличава по време на систола.

Увеличаването на крайното диастолично налягане в камерата води до увеличаване на сърдечния дебит: при здрави индивиди то улеснява камерната адаптация към физическа активност, а при сърдечна недостатъчност се превръща в един от най-важните компенсационни фактори. Клиничен пример за обемно диастолично претоварване на лявата камера е аортната недостатъчност, при която по време на диастола регургитацията на част от кръвта от аортата в лявата камера и притока на кръв от лявото предсърдие в лявата камера протичат почти едновременно. Настъпва значително диастолично (обемно) претоварване на лявата камера и в отговор на него напрежението се увеличава по време на систола, което осигурява адекватен сърдечен дебит. Това е съпроводено с увеличаване на площта и увеличаване на апикалния импулс; с течение на времето се образува лява „сърдечна гърбица“.

Клиничен пример за обемно претоварване на дясната камера е голям дефект на междукамерната преграда. Увеличеното обемно претоварване на дясната камера води до патологичен сърдечен импулс. Често се образува деформация на гръдния кош под формата на бистернална "сърдечна гърбица".

Механизмът на Франк-Старлинг има определени физиологични граници. Увеличение на сърдечния дебит при непроменен миокард настъпва при преразтягане на миокарда до 146-150%. При по-голямо натоварване не се наблюдава увеличение на сърдечния дебит и се проявяват клинични признаци на сърдечна недостатъчност.

Друг механизъм на първична адаптация при сърдечна недостатъчност е хиперактивацията на локални или тъканни неврохормони, когато се активират симпатико-надбъбречната система и нейните ефектори: норепинефрин, адреналин, ренин-ангиотензин-алдостероновата система и нейните ефектори - ангиотензин II и алдостерон, както и системата на натриуретичния фактор. Този механизъм на първична адаптация действа при патологични състояния, съпроводени с увреждане на миокарда. Клинични състояния, при които съдържанието на катехоламини се увеличава, са някои сърдечни миопатии: остър и хроничен миокардит, застойна кардиомиопатия. Клиничното проявление на повишаване на съдържанието на катехоламини е увеличаване на броя на сърдечните контракции, което до определено време спомага за поддържане на сърдечния дебит на адекватно ниво. Тахикардията обаче е неблагоприятен режим на работа на сърцето, тъй като винаги води до миокардна умора и декомпенсация. Един от решаващите фактори в този случай е изчерпването на коронарния кръвен поток поради скъсяването на диастолата (коронарният кръвен поток се осигурява в диастолната фаза). Отбелязва се, че тахикардията като адаптивен механизъм при сърдечна декомпенсация е свързана още в стадий I на сърдечна недостатъчност. Увеличаването на ритъма е съпроводено и с повишена консумация на кислород от миокарда.

Изчерпването на този компенсаторен механизъм настъпва с повишаване на сърдечната честота до 180 в минута при малки деца и над 150 в минута при по-големи деца; минутният обем намалява след намаляване на ударния обем на сърцето, което е свързано с намаляване на пълненето на неговите кухини поради значително скъсяване на диастолата. Следователно, повишаването на активността на симпатико-надбъбречната система с нарастване на сърдечната недостатъчност се превръща в патологичен фактор, който влошава миокардната умора. По този начин, хроничната хиперактивация на неврохормоните е необратим процес, водещ до развитие на клинични симптоми на хронична сърдечна недостатъчност в едната или и двете кръвоносни системи.

Миокардната хипертрофия като фактор на първична компенсация се включва в състояния, съпроводени с претоварване с налягане на камерния миокард. Според закона на Лаплас, претоварването с налягане е равномерно разпределено по цялата повърхност на камерата, което е съпроводено с повишаване на интрамиокардното напрежение и се превръща в един от основните тригери на миокардната хипертрофия. В този случай скоростта на миокардна релаксация намалява, докато скоростта на свиване не намалява значително. По този начин, тахикардия не се наблюдава при използване на този механизъм на първична адаптация. Клинични примери за такава ситуация са аортна стеноза и артериална хипертония (хипертония). И в двата случая концентричната миокардна хипертрофия се формира в отговор на необходимостта от преодоляване на препятствие, в първия случай - механично, във втория - високо артериално налягане. Най-често хипертрофията е концентрична по характер с намаляване на кухината на лявата камера. Увеличаването на мускулната маса обаче се случва в по-голяма степен, отколкото се увеличава нейната контрактилност, следователно нивото на функциониране на миокарда на единица от неговата маса е по-ниско от нормалното. Миокардната хипертрофия в определен клиничен стадий се разглежда като благоприятен компенсаторно-адаптивен механизъм, който предотвратява намаляване на сърдечния дебит, въпреки че това води до повишена нужда от кислород в сърцето. Впоследствие обаче се увеличава миогенната дилатация, което води до учестяване на сърдечната честота и проява на други клинични прояви на сърдечна недостатъчност.

Дясната камера рядко образува хипертрофия от този характер (например при стеноза на белодробната артерия и първична белодробна хипертония), тъй като енергийните възможности на дясната камера са по-слаби. Следователно, в такива ситуации, разширяването на кухината на дясната камера се увеличава.

Не бива да се забравя, че с увеличаване на миокардната маса настъпва относителен дефицит в коронарния кръвоток, което значително влошава състоянието на увредения миокард.

Трябва да се отбележи обаче, че в някои клинични ситуации миокардната хипертрофия се счита за относително благоприятен фактор, например при миокардит, когато хипертрофията, като резултат от процеса, се нарича хипертрофия на увреждането. В този случай прогнозата за живот при миокардит се подобрява, тъй като миокардната хипертрофия позволява поддържане на сърдечния дебит на относително адекватно ниво.

Когато първичните компенсаторни механизми се изчерпят, сърдечният дебит намалява и възниква застой, в резултат на което се увеличават нарушенията на периферното кръвообращение. Така, когато сърдечният дебит на лявата камера намалява, крайното диастолично налягане в нея се увеличава, което се превръща в пречка за пълното изпразване на лявото предсърдие и води до повишаване, от своя страна, на налягането в белодробните вени и белодробното кръвообращение, а след това ретроградно - в белодробната артерия. Повишаването на налягането в белодробното кръвообращение води до отделяне на течност от кръвния поток в интерстициалното пространство, а от интерстициалното пространство - в алвеоларната кухина, което е съпроводено с намаляване на жизнения капацитет на белите дробове и хипоксия. Освен това, в алвеоларната кухина се наблюдава смесване на течната част на кръвта и въздушната пяна, което клинично се аускултира с наличието на влажни хрипове с различна големина. Състоянието е съпроводено с влажна кашлица, при възрастни - с обилно отделяне на храчки, понякога с жилки кръв („сърдечна астма“), а при деца - само с влажна кашлица, като храчките най-често не се отделят поради недостатъчно изразен кашличен рефлекс. Резултатът от нарастващата хипоксия е повишаване на съдържанието на млечна и пирогроздена киселина, киселинно-алкалното равновесие се измества към ацидоза. Ацидозата допринася за стесняване на белодробните съдове и води до още по-голямо повишаване на налягането в белодробното кръвообращение. Рефлекторният спазъм на белодробните съдове с повишаване на налягането в лявото предсърдие, като реализация на Китаевия рефлекс, също влошава състоянието на белодробното кръвообращение.

Повишеното налягане в съдовете на белодробната циркулация води до появата на малки кръвоизливи и е съпроводено с отделяне на червени кръвни клетки на диапедезим в белодробната тъкан. Това допринася за отлагането на хемосидерин и развитието на кафява индурация на белите дробове. Дългосрочната венозна конгестия и капилярният спазъм причиняват пролиферация на съединителната тъкан и развитие на склеротична форма на белодробна хипертония, която е необратима.

Млечната киселина има слаб хипнотичен (наркотичен) ефект, което обяснява повишената сънливост. Намаляването на резервната алкалност с развитието на декомпенсирана ацидоза и кислороден дълг водят до появата на един от първите клинични симптоми - диспнея. Този симптом е най-силно изразен през нощта, тъй като по това време се премахва инхибиторният ефект на мозъчната кора върху блуждаещия нерв и се получава физиологично стесняване на коронарните съдове, което при патологични състояния допълнително утежнява намаляването на миокардната контрактилност.

Повишеното налягане в белодробната артерия се превръща в пречка за пълното изпразване на дясната камера по време на систола, което води до хемодинамично (обемно) претоварване на дясната камера, а след това и на дясното предсърдие. Съответно, с повишаване на налягането в дясното предсърдие, настъпва регроградно повишаване на налягането във вените на системното кръвообращение (v. cava superior, v. cava inferior), което води до нарушаване на функционалното състояние и появата на морфологични промени във вътрешните органи. Разтягането на устията на вената кава поради нарушение на "изпомпването" на кръв от сърцето от венозната система чрез симпатикова инервация води рефлекторно до тахикардия. Тахикардията постепенно се превръща от компенсаторна реакция в такава, която пречи на работата на сърцето поради скъсяване на "периода на почивка" (диастола) и появата на миокардна умора. Непосредственият резултат от отслабването на дясната камера е уголемен черен дроб, тъй като чернодробните вени се отварят в долната куха вена близо до дясната страна на сърцето. Застойът засяга до известна степен и слезката; При сърдечна недостатъчност може да се увеличи при пациенти с голям и плътен черен дроб. Бъбреците също са подложени на застойни промени: диурезата намалява (нощната понякога може да преобладава над дневната), урината има високо специфично тегло и може да съдържа известно количество протеин и еритроцити.

Поради факта, че съдържанието на редуциран хемоглобин (сиво-червен цвят) се увеличава на фона на хипоксия, кожата става синкава (цианотична). Рязка степен на цианоза при нарушения на ниво белодробно кръвообращение понякога придава на пациентите почти черен цвят, например при тежки форми на тетрадата на Фалот.

В допълнение към артериалната цианоза, която зависи от намаляване на съдържанието на оксихемоглобин в артериалната кръв, има централна или периферна цианоза (върхът на носа, ушите, устните, бузите, пръстите на ръцете и краката): тя се причинява от забавяне на кръвния поток и изчерпване на оксихемоглобина във венозната кръв поради повишеното използване на кислород от тъканите.

Задръстванията в порталната вена причиняват застояло пълнокровие в съдовата система на стомаха и червата, което води до различни храносмилателни нарушения - диария, запек, тежест в епигастралната област, понякога - до гадене, повръщане. Последните два симптома често са първите проявни признаци на застойна сърдечна недостатъчност при децата.

Отокът и водянката на кухините, като проява на деснокамерна недостатъчност, се появяват по-късно. Причините за отоковия синдром са следните промени.

• Намален бъбречен кръвен поток.
• Преразпределение на интрареналния кръвен поток.
• Повишен тонус на капацитивните съдове.
• Повишена секреция на ренин чрез директен стимулиращ ефект върху рецепторите на бъбречните тубули и др.

Повишената пропускливост на съдовата стена в резултат на хипоксия също допринася за развитието на периферен оток. Намаляването на сърдечния дебит, свързано с изчерпване на първичните компенсационни механизми, допринася за включването на вторични компенсационни механизми, насочени към осигуряване на нормално артериално налягане и адекватно кръвоснабдяване на жизненоважни органи.

Вторичните компенсационни механизми включват също повишен вазомоторни тонус и увеличен обем на циркулиращата кръв. Увеличеният обем на циркулиращата кръв е резултат от изпразване на кръвните депа и пряка последица от засилената хематопоеза. И двете трябва да се разглеждат като компенсаторни реакции на недостатъчно снабдяване с кислород на тъканите, реакция, която се изразява в повишено попълване на кръвта с нови кислородни носители.

Увеличението на кръвната маса може да играе положителна роля само в началото, по-късно то се превръща в допълнително натоварване за кръвообращението, а когато сърцето отслабне, циркулацията на увеличената кръвна маса става още по-бавна. Увеличението на общото периферно съпротивление се отразява клинично с повишаване на диастоличното артериално налягане, което, заедно с понижаване на систоличното артериално налягане (поради намаляване на сърдечния дебит), води до значително намаляване на пулсовото налягане. Малките стойности на пулсовото налягане винаги са демонстрация на ограничение на обхвата на адаптивните механизми, когато външни и вътрешни причини могат да причинят сериозни промени в хемодинамиката. Възможни последици от тези промени са нарушения в съдовата стена, което води до промени в реологичните свойства на кръвта и в крайна сметка до едно от тежките усложнения, причинени от повишаване на активността на хемостазната система - тромбоемболичен синдром.

Промените във водно-електролитния метаболизъм при сърдечна недостатъчност настъпват поради нарушения в бъбречната хемодинамика. Така, в резултат на намаляване на сърдечния дебит, бъбречният кръвоток намалява и гломерулната филтрация намалява. На фона на хронично активиране на неврохормони, бъбречните съдове се стесняват.

Когато сърдечният дебит намалее, кръвният поток в органите се преразпределя: кръвният поток се увеличава в жизненоважни органи (мозък, сърце) и намалява не само в бъбреците, но и в кожата.

Резултатът от представените комплексни нарушения е, наред с други неща, повишаване на екскрецията на алдостерон. От своя страна, повишаването на екскрецията на алдостерон води до повишаване на реабсорбцията на натрий в дисталните тубули, което също влошава тежестта на отока.

В късните стадии на сърдечна недостатъчност една от причините за развитие на оток е чернодробната дисфункция, когато синтезът на албумин намалява, което е съпроводено с намаляване на колоидно-онкотичните свойства на плазмата. Все още има много междинни и допълнителни звена на първична и вторична адаптация при сърдечна недостатъчност. По този начин, увеличаването на обема на циркулиращата кръв и повишаването на венозното налягане поради задържане на течности води до повишаване на налягането в камерите и увеличаване на сърдечния дебит (механизмът на Франк-Старлинг), но при хиперволемия този механизъм е неефективен и води до увеличаване на сърдечното претоварване - увеличаване на сърдечната недостатъчност, а при задържане на натрий и вода в организма - до образуване на оток.

По този начин, всички описани механизми на адаптация са насочени към поддържане на адекватен сърдечен дебит, но при изразена степен на декомпенсация, „добрите намерения“ задействат „порочен кръг“, допълнително утежнявайки и влошавайки клиничната ситуация.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]