Медицински експерт на статията
Нови публикации
Патогенеза на острия пиелонефрит
Последно прегледани: 06.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Най-значимият микроорганизъм в етиологията е E. coli, който има P-фимбрии, или пили от тип I и II, и се прикрепя към рецепторите на уроепителия с дизахаридна природа.
Процесът на адхезия може да се състои от две фази. Първата (обратима) включва пили тип II (манозочувствителни хемаглутинини), като в този случай E. coli ще бъде изолирана заедно с отхвърления секрет.
Ако все още присъстват пили тип I (манозо-резистентни хемаглутинини), настъпва втората необратима фаза, при която бактериите са здраво прикрепени към рецепторите на уроепителия. В този случай е възможно по-тежко увреждане на бъбречната тъкан, включително интерстициално възпаление, фиброза и тубулна атрофия.
Разпространението на инфекцията се улеснява и от К-антигените на E. coli, които противодействат на фагоцитозата и опсонизацията. Освен това, веществата, секретирани от микробната клетка, инактивират лизозима, интерферона и други фактори на неспецифична резистентност на организма.
Щамовете на E. coli, носещи β-фимбрии, са способни да причинят възходящ необструктивен пиелонефрит чрез паралитичния ефект на липид А върху уретералната перисталтика. Липид А предизвиква възпалителна реакция, засилва микробната адхезия и чрез простагландиновата система влияе върху гладките мускули на пикочните пътища, причинявайки обструкция, повишено налягане и развитие на рефлукс. По този начин, тези щамове на E. coli могат да причинят пиелонефрит при деца с анатомично и функционално нормална структура на пикочните пътища. Обструкцията и задържането на урина предразполагат към инфекция.
В патогенезата на пиелонефрита основна роля играят нарушеният отток на урина, повишеното налягане в легенчето и чашките, както и нарушеният венозен отток от бъбрека, което допринася за локализирането на бактерии във венозните капиляри, обгръщащи каналчетата, а повишената съдова пропускливост води до проникване на бактерии в интерстициалната тъкан на бъбрека.
Инфекцията може да проникне в бъбреците по възходящ пирогенен, лимфогенен и хематогенен път. Водеща роля в патогенезата на бъбречната инфекция и развитието на пиелонефрит играят:
- уродинамични нарушения - затруднения или нарушения в естествения поток на урината (аномалии на пикочните пътища, рефлукс);
- увреждане на интерстициалната тъкан на бъбреците - вирусни и микоплазмени инфекции (например вътрематочна Коксаки B, микоплазма, цитомегаловирус), лекарствено-индуцирани лезии (например хипервитаминоза D), дисметаболитна нефропатия, ксантоматоза и др.;
- бактериемия и бактериурия при заболявания на половите органи (вулвит, вулвовагинит и др.), при наличие на огнища на инфекция (зъбен кариес, хроничен колит, хроничен тонзилит и др.), при нарушения на стомашно-чревния тракт (запек, дисбактериоза);
- нарушения в реактивността на организма, по-специално намаляване на имунологичната реактивност.
Наследствената предразположеност несъмнено играе роля в патогенезата на пиелонефрита.
Инфекцията и интерстициалното възпаление увреждат предимно бъбречната медула - частта, която включва събирателните каналчета и част от дисталните каналчета. Загиването на тези участъци от нефрона нарушава функционалното състояние на каналчетата, разположени в бъбречната кора. Възпалителният процес, преминавайки към кората, може да доведе до вторична дисфункция на гломерулите с развитие на бъбречна недостатъчност.
Наблюдава се нарушаване на кръвообращението в бъбреците, развитие на хипоксия и ензимни нарушения, активиране на липидната пероксидация и намаляване на антиоксидантната защита. Освобождаването на лизозомни ензими и супероксид има увреждащ ефект върху бъбречната тъкан и преди всичко върху клетките на бъбречните каналчета.
Полиморфонуклеарните клетки, макрофагите, лимфоцитите и ендотелните клетки мигрират в интерстициума, където се активират и секретират цитокини, тумор некрозис фактор, IL-1, IL-2 и IL-6, които усилват възпалителните процеси и увреждат клетките на бъбречните тубули.
[