Патогенеза на хроничен бронхит

Основните патогенетични фактори на хроничния бронхит са:

1. Нарушаване на функцията на системата за локална бронхопулмонална защита и имунна система.
2. Структурна реорганизация на бронхиалната лигавица.
3. Развитие на класическата патогенетична триа (хиперкриния, дискриния, мукостаза) и освобождаване на медиатори на възпаление и цитокини.

Нарушаване на функцията на локалната система за бронхопулмонална защита

Следните слоеве се отличават в бронхиалната лигавица: епителен слой, базална мембрана, собствена плака, мускулен и субмукозен (подпепилен) слой. Епителният слой се състои от цилизирани, гранулирани, междинни и базални клетки; има и серозни клетки, Clara клетки и Kulchitsky клетки.

Клетъчните клетки преобладават в епителния слой; те имат неправилна призматична форма и цилиарното ресничките на повърхността си 1б ангажират съгласувани движение 17 пъти в секунда - в поправеното състояние твърдостта в устната посока и в отпуснато състояние - за противното. Ресничките премества лигавицата филм покриващ епител, със скорост от 6 мм / мин, докато отстраняване от бронхиални частици дърво прах, микроорганизмите, клетъчни елементи (почистване, бронхиална дренаж функция).

Голямата клетка в епителния слой присъства в по-малко количество от клетъчните клетки (1 колба с 5 цилизирани клетки). Те издават една мазна тайна. При малките бронхи и бронхиолите на чашките са нормални, но те се появяват в патологични условия.

Основните и междинните клетки са разположени в дълбочината на епителния слой и не достигат до повърхността му. Междинните клетки имат удължена, основна - неравномерно кубична форма, те са по-малко диференцирани в сравнение с другите клетки на епителните слой. Благодарение на междинните и базалните клетки се извършва физиологичната регенерация на епителния слой на бронхите.

Серусните клетки са малко, достигат до свободната повърхност на епитела, предизвикват серозна тайна.

Секреторните клетки на Clara се намират главно в малките бронхи и бронхиоли. Те произвеждат тайна, участват във формирането на фосфолипиди и евентуално повърхностноактивно вещество. Когато бронхиалната лигавица дразни, те стават чашки.

Кулхитски клетки (К-клетки) се намират в бронхиалното дърво и принадлежат към невросекреторните клетки на системата APUD ("усвояване на аминови прекурсори и декарбоксилиране").

Базалната мембрана е с дебелина от 60-80 микрона, разположена под епитела и служи като основа; клетките на епителния слой са прикрепени към него. Субулната се образува от свободна съединителна тъкан, съдържаща колаген, еластични влакна, както и субмукозни жлези, съдържащи серозни и лигавични клетки, които отделят секрецията на лигавицата и серуса. Каналите на тези жлези се събират в епителната тръба, която се отваря в лумена на бронхите. Обемът на секрецията на субмукозните жлези е 40 пъти по-висок от тайната на чашките.

Производството на бронхиална секреция се регулира от парасимпатиковата (холинергична), симпатиковата (адренергичната) и "неадренергичната, нехолинергична" нервна система. Медиаторът на парасимпатиковата нервна система е ацетилхолин, симпатетичен - норепинефрин, адреналин; не-адренергични, нехолинергични (NANH) - невропептиди (вазоактивен чревен полипептид, субстанция Р, неврокинин А). Невротрансмитерите (медиаторите) на системата NASH съжителстват в нервните окончания на парасимпатиковите и симпатиковите влакна с класическите медиатори ацетилхолин и норепинефрин.

Неврохуморални регулиране на субмукозни жлези и следователно производството на бронхиална секреция се осъществява чрез взаимодействие на лигавицата и серозни клетки невротрансмитерни рецептори - посредничи парасимпатиковата, симпатична, и не-адренергичен не-холинергични нервна система.

Обемът на бронхиалната секреция се увеличава предимно с холинергична стимулация, както и под въздействието на субстанция Р - невротрансмитер NANH. Веществото Р стимулира отделянето на гобленни клетки и субмукозни жлези. Мукоцилиарният клирънс (т.е. Функцията на клетъчния епител) на бронхите се стимулира чрез възбуждане на бета2-адренергичните рецептори.

Системата за локална бронхопулмонална защита е от голямо значение за защитата на бронхиалното дърво от инфекция и агресивните фактори на околната среда. Местната система за бронхопулмонарна защита включва мукоцилиарния апарат; повърхностно активна система; наличие в бронхиалното съдържание на имуноглобулини, фактори на комплемента, лизозим, лактоферин, фибронектин, интерферони; алвеоларни макрофаги, протеазни инхибитори, бронхо-свързана лимфоидна тъкан.

Дисфункция на мукоцилиарния апарат

Основната структурна единица на мукоцилиарния апарат е клетката на клетъчния епител. Клепният епител покрива лигавиците на горните дихателни пътища, парасановите синузи, средното ухо, трахеята и бронхите. На повърхността на всяка клетка от клетъчния епител има около 200 ресни.

Основната функция на мукоцилиарния апарат е да се отстрани заедно с тайната на чуждите частици, захванати в дихателния тракт.

Благодарение на координираното движение на ребрата, тънък таен филм, покриващ лигавицата на бронхите, се движи в проксималната посока (към фаринкса). Ефективната активност на мукоцилиарния апарат зависи не само от функционалното състояние и мобилността на резеца, но и от реологичните свойства на бронхиалната секреция. Обикновено бронхиалната секреция съдържа 95% вода, останалите 5% са гликопротеини на лигавицата (муцини), протеини, липиди, електролити. Мукоцилиарният клирънс е оптимален за доста течна и еластична бронхиална секреция. С гъста и вискозна секреция, движението на ребрата и очистването на трахеобронхиалното дърво са силно затруднени. Въпреки това, при прекалено течна тайна, мукокилиарният транспорт също се нарушава, тъй като има недостатъчен контакт и секреция с клетъчния епител.

Вродени и придобити дефекти на мукоцилиарния апарат са възможни. Вродени заболявания наблюдава в Kartagener синдром-сиверт (местонахождението viscerum inversus + вродена бронхиектазия + + rhinosinusopathy безплодие при мъже поради липсата на подвижност на сперматозоидите + дефект функция на мигли епител).

В хроничен бронхит, под влиянието на горните етиологични фактори е смущение на мигли епителен функция (мукоцилиарния транспорт), дегенерация и смърт на това, което от своя страна спомага за колонизация на микроорганизми в бронхиалната дървото и устойчивостта на възпалителен процес.

Нарушаването на мукоцилиарния транспорт също допринася за недостатъчното производство на тестостерон от тестисите при мъжете (тестостерон стимулира функцията на ресничестия епител), които често се наблюдават при хроничен бронхит под влиянието на дългосрочната тютюнопушенето и злоупотребата с алкохол.

[1], [2]

Нарушаване на функцията на повърхностноактивната система на белите дробове

Повърхностно активното вещество е комплекс от липид-протеин, покриващ формата на алвеолозен филм и имащ свойството да намалява повърхностното си напрежение.

Белодробната система Surfactangna включва следните компоненти:

• действителното повърхностно активно вещество е повърхностно активен филм под формата на еднослойна мономолекулна мембрана; той се намира в алвеолите, алвеоларните курсове и дихателните бронхиоли от 1-3 поръчки;
• хипофаза (основен хидрофилен слой) - течна среда, разположена под зряло повърхностно активно вещество; го запълва неравности подходящо повърхностноактивно вещество включва гръб зрял osmiophil сърфактант телешки и техните фрагменти (продукти от тип II секреция alveolocytes), макрофаги.

Повърхностно активното вещество е 90% липид; 85% от тях са фосфолипиди. Основният компонент на повърхностноактивното вещество представлява фосфолипиди, сред които лецитин има най-голяма повърхностна активност.

Наред с фосфолипидите повърхностно активното вещество включва апопротеини, които играят важна роля за стабилизирането на фосфолипидния филм, както и гликопротеините.

Синтезата на белодробно повърхностноактивно вещество се осъществява от алвеоцити тип II, които се намират в междинни вени. Типове II алвеоцити представляват 60% от всички клетки на алвеоларния епител. Има също така доказателства за включването на Clara клетки в синтезата на повърхностноактивното вещество.

Времето на полуразпад на повърхностноактивното вещество не надвишава 2 дни, повърхностно активното вещество се актуализира бързо. Известни са следните начини за отстраняване на повърхностноактивното вещество:

• фагоцитоза и разграждане на сърфактанта от алвеоларни макрофаги;
• отстраняване от алвеолите по дихателните пътища;
• ендоцитоза на алвеолоцити тип 1 от сърфактант;
• намаляване на съдържанието на повърхностноактивно вещество под въздействието на локално оформени ензими.

Основните функции на повърхностноактивното вещество са:

• намаляването на повърхностното напрежение на алвеолите по време на издишването, което предотвратява прилепването на алвеоларните стени и експираторния колапс на белия дроб. Поради повърхностноактивното вещество, системата от пчелни пигменти на алвеолите остава отворена дори и при дълбоко издишване.
• предотвратяване на колапса на малки бронхи при издишване, намаляване на образуването на агломерации на слуз;
• създаване на оптимални условия за транспортиране на слуз благодарение на осигуряването на адекватна адхезия на тайната към бронхиалната стена;
• антиоксидантен ефект, защита на алвеоларните стени от увреждащи ефекти на пероксидните съединения;
• участие в движението и отстраняване на бактериални и небактериални частици, които преминават през мукоцилиарната бариера, което допълва функцията на мукоцилиарния апарат; преместването на повърхностноактивното вещество от ниския район в района с високо повърхностно напрежение улеснява отстраняването на частиците в участъците на бронхиалното дърво, лишени от циркулиращия апарат;
• активиране на бактерицидна функция на алвеоларни макрофаги;
• участие в абсорбцията на кислород и регулиране на влизането му в кръвта.

Повърхностноактивните продукти се регулират от редица фактори:

• стимулиране на симпатиковата нервна система и, съответно, бета-адренергичните рецептори (те се намират на алвеоцити от тип 2), което води до увеличаване на синтеза на повърхностно активни вещества;
• повишена активност на парасимпатиковата нервна система (нейният невротрансмитер - ацетилхолин стимулира синтеза на повърхностноактивно вещество);
• глюкокортикоиди, естрогени, тиреоидни хормони (ускоряване синтеза на повърхностноактивно вещество).

При хроничен бронхит под влияние на етиологични фактори се нарушава производството на сърфактант. Особено изразена негативна роля в това отношение играят тютюневият дим и вредните примеси (кварц, азбестов прах и др.) Във вдъхновения въздух.

Намаляването на синтеза на сърфактант при хроничен бронхит води до:

• повишаване на вискозитета на храчките и нарушаване на транспортирането на бронхиалното съдържание;
• нарушение на недобросъвестния транспорт;
• колапс на алвеолите и запушване на малките бронхи и бронхиоли;
• колонизация на микробите в бронхиалното дърво и влошаване на инфекциозния възпалителен процес в бронхите.

Нарушаване на съдържанието в бронхиалното съдържание на хуморалните защитни фактори

Дефицит на имуноглобулин А

В бронхиални съдържание определят в различни количества имуноглобулини IgG, IgM, IgA основна роля в защитата срещу инфекция трахеобронхиални дърво принадлежи IgA, чието съдържание в бронхиалните секрети е по-висока, отколкото в серум. Секретираният IgA в бронхиалните клетки bronhassotsiirovannoy лимфоидна тъкан, по-специално плазмени клетки бронхиална субмукозно слой (секреторен IgA). Производството на IgA в дихателните пътища е 25 mg / kg / ден. В допълнение, бронхиалната секреция съдържа малко количество IgA, идващ тук от кръвта чрез трансудация.

IgA изпълнява следните функции в бронхопулмоналната система:

• има антивирусно и антимикробно действие, предотвратява размножаването на вируси, намалява способността на микробите да прилепват към лигавицата на бронхите;
• участва в активирането на комплемента в алтернативен път, който допринася за лизирането на микроорганизми;
• подобрява антибактериалния ефект на лизозим и лактоферин;
• инхибира IR-клетъчната и антитяло-зависимата клетъчна цитотоксичност;
• има свойството да се свързва с тъкани и чужди протеинови антигени, като ги елиминира от кръвообращението и по този начин предотвратява образуването на автоантитела.

IgA показва защитните си свойства главно в проксималните части на дихателните пътища. В дисталните части на бронхите най-важната роля в антимикробната защита играе IgG, който влиза в бронхиалната тайна чрез транслудация от серум.

В малко количество в бронхиалната тайна също съдържа IgM, който се синтезира локално.

При хроничен бронхит съдържание на имуноглобулини, особено IgA, в бронхиалните секрети значително намалено, което дава защита противоинфекциозно, стимулира развитието на цитотоксични реакции повредите бронхиална и прогресия на хроничен бронхит.

[3], [4]

Нарушаване на съдържанието на компонентите на комплемента

Системата на комплемента е система от серумни протеини, която включва 9 компонента (14 протеина), които, когато се активират, могат да унищожат чужди вещества, предимно инфекциозни агенти.

Има 2 начина за активиране на допълнението: класическа и алтернативна (properdinovy).

При активирането на комплемента в класическия път се включват имунните комплекси, които най-често включват IgM, IgG, С-реактивен протеин. Имунните комплекси с участието на имуноглобулини A, D, E допълват системата не се активират.

В класическия път на активиране на комплемента, последователното активиране на Clq, Clr, Cl компонентите се осъществява с участието на Ca йони, което води до образуването на активната форма на С1. Компонентът (активна форма) има протеолитична активност. Под влиянието си от компонентите С4 и С2 в активни С3-комплекс (пликове), по-нататък включваща образуващ с така наречената "мембрана атака единица" (активни компоненти на С5-С6-С7-С8- С9). Този протеин е трансмембранен канал, който е пропусклив за електролитите и водата. Поради високото колоидно-осмотично налягане в микробната клетка, Na ⁺ и вода започват да влизат в нея , в резултат на което клетката набъбва и лизира.

Алтернативен път за активиране на комплемента не изисква участието на ранните компоненти на комплемента С1, С2, С4. Активатори на алтернативния път могат да бъдат бактериални полизахариди, ендотоксини и други фактори. Има разцепване на компонент С3 в C3a и C3b. Последният, в комбинация с пропердин насърчава образуването на "мембрана атака единица» С5-С9, и след това има цитолиза чужд агент (както в активиране на класическия път).

В бронхиалното съдържание повечето фактори на комплемента се срещат в малко количество, но бронхозащитната им роля е много висока.

Системата на комплемента на бронхиалната секреция има следното значение:

• участва в възпалителни и имунни реакции в белодробната тъкан;
• предпазва бронхите и белодробната тъкан от инфекция и други чужди агенти чрез активиране на комплемента в алтернативен път;
• участва в процеса на фагоцитоза на микроби (хемотаксис, фагоцитоза);
• активира мукоцилиарния клирънс;
• засяга секрецията на мукозни гликопротеини в бронхите (чрез компонент С3а).

Повечето от биологичните ефекти на системата на комплемента се реализират поради наличието на рецептори за компонентите. Рецепторите за компонент СЗа присъстват на повърхността на неутрофили, моноцити, еозинофили, тромбоцити, алвеоларни макрофаги.

При хроничен бронхит се нарушава синтеза на компонентите на комплемента, което е от голямо значение за прогресиращия инфекциозен възпалителен процес в бронхите.

Намаляване съдържанието на лизозим в бронхиалната секреция

Лизозим (мурамидаза) - бактерицидно вещество се съдържа в бронхиалната секреция се получава от моноцити, неутрофили, алвеоларни макрофаги и серозни клетки от бронхиалните жлези. Белите дробове са най-богатите на лизозим. Lizotzim играе следната роля в бронхиалната секреция:

• защитава бронхопулмоналната система от инфекция;
• влияе на реологичните свойства на храчки (ин витро лизозим реагира с киселинни слуз гликопротеини, муцин утаяват, който се разгражда храчки реология и мукоцилиарния транспорт).

При хроничен бронхит, производството на лизозим и неговото съдържание в бронхиалната секреция и белодробната тъкан е значително намалено, което допринася за прогресирането на инфекциозния възпалителен процес в бронхите.

Намаляване на съдържанието на лактоферин в бронхиалната секреция

Лактоферинът - съдържащ желязо гликопротеин, се произвежда от жлезистите клетки и присъства в почти всички тайни на тялото, които измиват лигавиците. В бронхите лактоферинът се произвежда от серозни клетки на бронхиалните жлези.

Лактоферинът има бактерицидни и бактериостатични ефекти. При хроничен бронхит, производството на лактоферин и поддържането му в бронхиалната секреция са значително намалени, което допринася за поддържането на инфекциозния възпалителен процес в бронхопулмоналната система.

[5], [6], [7], [8], [9]

Намаляване на фибронетите при бронхиална секреция

Фибронектин - високо молекулно тегло гликопротеин (молекулно тегло 440,000 далтона), присъстваща в неразтворима форма в съединителната тъкан на мембранната повърхност на някои клетки, и в разтворима форма - в различни извънклетъчни течности. Фибронектин се произвежда от фибробласти, алвеоларни макрофаги, моноцити и ендотелни клетки в кръвта, гръбначно-мозъчната течност, в урината, бронхиални секрети, на мембраните на моноцити, макрофаги, фибробласти, тромбоцити, хепатоцити. Фибронектинът се свързва с колаген, фибриноген, фибробласти. Основната роля на фибронектина е участие в междуклетъчните взаимодействия:

• укрепва прикрепването на моноцитите към клетъчните повърхности, привлича моноцитите до мястото на възпаление;
• участва в елиминирането на бактерии, унищожени клетки, фибрин;
• подготвя бактериални и небактериални частици за фагоцитоза.

При хроничен бронхит, съдържанието на фибронектин в бронхиалното съдържание се намалява, което може да допринесе за прогресията на хроничния възпалителен процес в бронхите.

Нарушаване на съдържанието на интерферон в бронхиалното съдържание

Интерфероните са група от пептиди с ниско молекулно тегло, които имат антивирусна, антитуморна и имунорегулаторна активност.

Има алфа, бета, гама интерферон. Алфа-интерферонът има предимно антивирусен и антипролиферативен ефект и се получава от В-лимфоцити, О-лимфоцити, макрофаги.

Бета-интерферонът се характеризира с антивирусна активност и се получава от фибробласти и макрофаги.

Гама интерферонът е универсален ендогенен имуномодулатор. Той се произвежда от Т-лимфоцитите и NK-лимфоцити. Под влияние на гама-интерферон засилено свързване на антиген клетки, експресията на HLA антигени, повишена лизис на прицелни клетки, производство на антитела, фагоцитната активност на макрофагите инхибира растежа на туморни клетки се потиска от вътреклетъчното размножаването на бактериите.

Съдържанието на интерферони в бронхиалната секреция при хроничен бронхит е значително намалено, което допринася за развитието и поддържането на инфекциозен възпалителен процес в бронхите.

Нарушаване на съотношението на протеазите и техните инхибитори

Протеазните инхибитори включват алфа1-антитрипсин и алфа2-макроглобулин. Те се произвеждат от неутрофили, алвеоларни макрофаги и черен дроб. Обикновено има известно равновесие между прасеите на бронхиалната секреция и антипротеителната защита.

В редки случаи с хроничен невъзпалителен бронхит може да има генетично определено намаляване на антипротеолигичната активност, което допринася за увреждане на бронхопулмоналната система от протеази. Този механизъм е много по-важен в развитието на емфизем на белите дробове.

Дисфункция на алвеоларните макрофаги

Алвеоларните макрофаги изпълняват следните функции:

• фагоцитира микробиални и чужди немикробни частици;
• участват в възпалителни и имунни реакции;
• отделят компонентите на комплемента;
• секретира интерферон;
• активират антипротеолитичната активност на алфа2-макроглобулин;
• продуцират лизозим;
• произвеждат фибронектин и хемотаксични фактори.

Беше установено значително намаляване на функцията на алвеоларните макрофаги при хроничен бронхит, което играе съществена роля в развитието на инфекциозния възпалителен процес в бронхите.

[10], [11], [12]

Дисфункция на локалната (бронхо-белодробна) и обща имунна система

В различни отделения на бронхопулмоналната система има натрупвания на лимфоидна тъкан - свързана с бронхите лимфоидна тъкан. Това е източникът на образуване на В- и Т-лимфоцити. Представените Т-лимфоцити (73%), бронхите свързана лимфоидна тъкан, В-лимфоцити (7%) О-лимфоцити (20%) и много естествени клетки убийци.

В хроничен бронхит, функцията на Т-супресори и NK клетки както местно бронхопулмонална система, и като цяло може да бъде значително намалена, което спомага за развитието на автоимунитет дисфункция система антимикробна и антитуморен защита. В редица случаи функцията на Т-лимфоцитите-помощници е намалена и образуването на защитен IgA е нарушено. Тези нарушения в бронхопулмоналната имунна система са от голямо патогенетично значение при хроничен бронхит.

[13], [14], [15], [16]

Структурна реорганизация на бронхиалната лигавица

Структурната реорганизация на бронхиалната лигавица е най-важният фактор в патогенезата на хроничния бронхит. На слуз, произведен от бронхиалните жлези в субмукозата на трахеята и бронхите към бронхиолите (т.е., на дихателните пътища като слой на хрущяла), и бокал клетки на епитела на дихателните пътища, който брой е намален чрез намаляване на дихателните пътища калибър. Структурно реорганизация на бронхиалната лигавица в хроничен бронхит е значително увеличение в броя и активността на гоблетните клетки и хипертрофия на бронхиалните жлези. Това води до прекомерно количество слуз и влошаване на реологичните свойства на храчката и подпомага развитието на мукостазата.

Развитие на класическата патогенетична триада и освобождаване на възпалителни медиатори и цитокини

Свързването фактор в патогенезата на хроничен бронхит е развитието на патогенни класическата триада, е да се увеличи производството на слуз (giperkriniya), качествена промяна в бронхиалната слуз (става вискозен, дебелина - dyscrinia), слуз стаза (mukostaz).

Хиперкринията (свръхсекреция на слуз) се свързва с активирането на секреторни клетки, с увеличаването на размера (хипертрофия) и броя на тези клетки (хиперплазия). Активирането на секреторните клетки се дължи на:

• повишена активност на парасимпатиковата (холинергична), симпатиковата (алфа или бета-адренергична) или не-адренергичната нехолинергична нервна система;
• освобождаването на медиатори на възпаление - хистамин, производни на арахидоновата киселина, цитокини.

Хистамин се освобождава предимно от мастни клетки, които са в изобилие в близост субмукозата секреторни жлези и в околността на базалната мембрана под въздействието на гоблетните клетки възбудени 1- хистамин Н2 рецептори и секреторни клетки Н1-рецепторен стимулация повишава секрецията на слуз гликопротеини. Н2 стимулиране рецептор води до увеличаване на натриев хлорид и навлизане в лумена на дихателните пътища, което е съпроводено с повишаване на потока на вода и следователно увеличаване на обема на секреция.

Производни на арахидонова киселина - простагландини (PgA2, PGD2, PGF2a), левкотриени (LTC4, LTD4) стимулират секретирането на слуз и увеличаване на съдържанието му на гликопротеини. Сред производните на арахидонова киселина, левкотриените са най-мощните агенти, стимулиращи секрецията.

Установено е, че сред цитокините тумор некрозисният фактор има стимулиращ ефект върху секрецията на бронхиалните жлези.

Освобождаването на тези медиатори от възпаление се дължи на следните причини:

• възпалителен отговор допринася за потока в възпаление субепителната тъкан ефекторни клетки (мастни клетки, моноцити, макрофаги, неутрофили, еозинофили), които са в активно възпалителни медиатори състояние освобождаване - хистамин производни на арахидонова киселина, тромбоцит активиращ фактор, тумор некрозис фактор, и т.н.).
• самите епителни клетки в отговор на външни влияния са в състояние да екскретират медиатори на възпаление;
• ексудацията на плазмата увеличава притока на ефекторни клетки от възпаление.

Изключително важно значение за развитието на хроничен бронхит принадлежи на хиперпродукцията от неутрофили на протеолитични ензими - неутрофилна еластаза и др.

Прекомерни количества слуз, нарушена неговите реологични свойства (прекомерно вискозитета) при редуциращи функция мигли епител (цилиарен дефицит) води до рязко намаляване на скоростта и дори евакуация слуз включване бронхиоли. Функцията за отводняване на бронхиалното дърво толкова силно нарушен, докато на фона на потисничество на местната система за бронхопулмонална отбраната създава условия за развитие на бронхогенни инфекции, микроорганизми скорост на размножаване надвишава тяхната скорост на елиминиране. Впоследствие, когато наличието на патогенни триада (giperkriniya, dyscrinia, mukostaz) и по-нататъшно понижение на местната система за сигурност, инфекция в бронхиалното дърво присъства непрекъснато и причинява увреждане на бронхиалната структури. Тя прониква в по-дълбоките слоеве на бронхиалната стена и води до panbronchitis на развитие, с последващо образуване peribronhita деформиране бронхит и бронхиектазии.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Патоморфология

При хроничен бронхит има хипертрофия и хиперплазия на трахеобронхиалните жлези и увеличение на броя на гобленните клетки. Намалява броят на клетъчните клетки, метаплазията на епителните плоски клетки. Бронхиална дебелина на стената увеличава 1,5-2 пъти поради хиперплазия на бронхиалните жлези, вазодилатация, мукозно и субмукозно оток, клетъчна инфилтрация и склероза порции. При обостряне на хроничен бронхит се наблюдава инфилтрация с неутрофилни левкоцити, лимфоидни и плазмени клетки.

При хронични обструктивни бронхити най-ясно изразени симптоми на обструкция открити в малки бронхи и бронхиоли: заличаване и стеноза поради изразен възпалителен оток, клетъчна пролиферация и фиброза, белези; Възможно е образуването на бронхооектазии с дистално заличаване.