^

Здраве

A
A
A

Патогенеза на артериална хипертония

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 19.10.2021
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Артериалното налягане в даден човек зависи от комплекс от различни фактори, които според академик П. К. Anokhin, функционална система. Тази система поддържа съгласуваността на кръвното налягане с принципа на саморегулиране. При хипертонично заболяване, повишаването на кръвното налягане е причинено от сложно взаимодействие на генетични, психосоциални фактори, както и неправилно адаптиране на физиологичните механизми.

Нарушения на авторегулационните механизми на централната хемодинамика

Обикновено съществуват механизми за авторегулиране, които поддържат баланса между сърдечния изход и периферното съдово съпротивление. По този начин, с увеличаване на сърдечната продукция по време на тренировка, общата периферна съдова резистентност намалява. Напротив, когато се повиши общото периферно съдово съпротивление, възниква рефлекторно понижение на сърдечния дебит.

При хипертония са нарушени механизмите на авторегулация. Съществува несъответствие между сърдечния дебит и общото съпротивление на периферната съдова система. В ранните стадии на хипертония сърдечният изход се увеличава, докато общото периферно съдово съпротивление може да бъде нормално или само леко повишено. Тъй като болестта прогресира, системното артериално налягане се стабилизира на високи нива, общата периферна съдова резистентност се увеличава стабилно.

Системното кръвно налягане започва да се увеличава по време на изтощение антихипертензивни хомеостатични механизми или прекомерното усилване вазоконстриктор antinatriuretic и неврохуморални системи (ангиотензин II, норепинефрин, endoteliin-I, инсулин и т.н.). Сред антихипертензивните хомеостатични механизми, следните са от голямо значение:

  • бъбречна екскреция на натриеви йони;
  • барорецептори на аортата и големите артерии;
  • активност на каликреин-кининната система
  • освобождаване на допамин, натриуретични пептиди А, В, С;
  • простагландини Е 2 и 2,
  • азотен оксид;
  • адреномедулин;
  • библия.

Нарушаване на активността на системата ренин-ангиотензин-алдостерон

Ренин - серин протеаза, синтезирано в юкстагломеруларните апарат на бъбреците, тя се формира също и в клетки на други органи, по-специално на надбъбречната кора. Секрецията на ренин се влияе от понижаване на кръвното налягане, недостиг на натрий в организма, каликреин, ендорфини, бета-адренергична стимулация, вазодилататори. Ренин молекула разцепва ангиотензиноген протеин, превръщайки го в ангиотензин I. Това декапептид не е биологично активен, но след излагане на АСЕ става активен октапептид, който е наречен ангиотензин II. АСЕ се секретира от клетките на белите дробове и кръвоносните съдове.

Ангиотензин II причинява свиване на кръвоносните съдове (вазоконстрикция) и също стимулира секрецията на алдостерон от надбъбречната кора, което води до повишаване на натриев реабсорбция в тубуларни клетки, бъбречни с последващо увеличаване на обема на циркулиращия плазмата и повишаване на кръвното налягане. Мощно средство за инхибиране на секрецията на алдостерон, служи като атриален натриуретичен фактор.

Повишената активност на системата ренин-ангиотензин-алдостерон в кръвния поток и тъканите играе важна роля в патогенезата на хипертоничното заболяване. В епидемиологичните проучвания е показано, че плазменото ниво на ренин служи като независим прогностичен фактор в хода на артериалната хипертония. С високо ниво на ренин в 6 пъти риска от усложнения на хипертония.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.