^

Здраве

Медицински експерт на статията

Кардиолог
A
A
A

Патогенеза на артериалната хипертония

 
Алексей Кривенко, Медицински рецензент
Последно прегледани: 06.07.2025
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Човешкото кръвно налягане зависи от комплекс от различни фактори, които, според определението на академик П. К. Анохин, представляват функционална система. Тази система поддържа постоянството на кръвното налягане съгласно принципа на саморегулация. При хипертония повишаването на кръвното налягане се причинява от сложно взаимодействие на генетични, психосоциални фактори, както и дезадаптация на физиологичните механизми.

Нарушения на механизмите на авторегулация на централната хемодинамика

Обикновено съществуват механизми за авторегулация, които поддържат баланс между сърдечния дебит и периферното съдово съпротивление. По този начин, с увеличаване на сърдечния дебит по време на физическа активност, общото периферно съдово съпротивление намалява. Обратно, с увеличаване на общото периферно съдово съпротивление настъпва рефлекторно намаляване на сърдечния дебит.

При хипертония механизмите на авторегулация са нарушени. Наблюдава се несъответствие между сърдечния дебит и общото периферно съдово съпротивление. В ранните стадии на хипертонията се установява повишаване на сърдечния дебит, докато общото периферно съдово съпротивление може да бъде нормално или само леко повишено. С напредването на заболяването и стабилизирането на системното артериално налягане на високи нива, общото периферно съдово съпротивление постоянно се увеличава.

Системното артериално налягане започва да се повишава с изчерпване на антихипертензивните хомеостатични механизми или с прекомерно усилване на вазоконстрикторната и антинатриуретична неврохуморална системи (ангиотензин II, норепинефрин, ендотелин-I, инсулин и др.). Сред антихипертензивните хомеостатични механизми от голямо значение са следните:

  • бъбречна екскреция на натриеви йони;
  • барорецептори на аортата и големите артерии;
  • активност на каликреин-кининовата система
  • освобождаване на допамин, натриуретични пептиди A, B, C;
  • простагландини E2 и I2,
  • азотен оксид;
  • адреномедулин;
  • таурин.

Нарушение на ренин-ангиотензин-алдостероновата система

Ренинът е серинова протеаза, синтезирана в юкстагломеруларния апарат на бъбреците, образува се и в клетките на други органи, по-специално в надбъбречната кора. Секрецията на ренин се влияе от понижаване на кръвното налягане, дефицит на натрий в организма, каликреин, ендорфини, бета-адренергична стимулация, вазодилататори. Ренинът разгражда протеиновата молекула ангиотензиноген, превръщайки я в ангиотензин I. Този декапептид е биологично неактивен, но след излагане на ACE той се превръща в активен октапептид, който се нарича ангиотензин II. ACE се секретира от клетките на белите дробове и кръвоносните съдове.

Ангиотензин II причинява вазоконстрикция и стимулира секрецията на алдостерон от надбъбречната кора, което води до повишена реабсорбция на натрий в клетките на бъбречните тубули, последвано от увеличаване на обема на циркулиращата плазма и повишаване на кръвното налягане. Мощен агент, който инхибира секрецията на алдостерон, е атриалният натриуретичен фактор.

Повишената активност на ренин-ангиотензин-алдостероновата система в кръвния поток и тъканите играе важна роля в патогенезата на хипертонията. Епидемиологични проучвания показват, че плазмените нива на ренин служат като независим прогностичен фактор за протичането на артериалната хипертония. При високо ниво на ренин рискът от усложнения на хипертонията е 6 пъти по-висок.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.