Остеомиелит

Терминът "остеомиелит" се предлага за възпаление на костите и костния мозък (в превод от гръцки "остеомиелит" - възпаление на костния мозък). Понастоящем този термин се разбира като инфекциозна и възпалителна лезия на костна тъкан (остеит), костен мозък (миелит), периост (периостит) и заобикаляща мека тъкан. Остеомиелитът също се определя като инфекция в костите.

Остеомиелитът е локален възпалителен процес, който се развива в отговор на инвазията и пролиферацията на микробни тела. Основната отправна точка на хематогенния остеомиелит е ендогенната инвазия на микробни тела в медуларния канал; при екзогенен остеомиелит, микробиалната инвазия възниква в резултат на костно увреждане или околна тъкан. Локализацията на възпалението служи като защитна реакция на организма, предотвратяваща развитието на сепсис, което е възможно, ако механизмите на ограничаване на гной-некротичния процес станат несъстоятелни. Това може да се дължи на високата вирулентност и патогенност на микроорганизмите, обширността на фокуса на лезията, продължителността на възпалителния процес и отслабването на защитните сили на макроорганизма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Епидемиология

Епидемиология

Независимо от непрекъснатия напредък в разбирането на патогенезата на остеоартикуларната инфекция и въвеждането на модерни методи за диагностика и лечение, броят на тези пациенти не се е понижил през последните 30 години.

Остър хематогенен остеомиелит се срещат в 2 от 10 000 деца, хронично остеомиелит - в 2 от 10 000 души, с костите на долните крайници са засегнати в 90% от случаите. На пищяла отчита 50%, бедрената - 30%, фибулата - 12%, рамото - 3%, лакътния - 3% и радиационна - 2% инфекция на дългите кости. Понастоящем в епидемиологията на остеомиелит на дълги кости се наблюдават няколко тенденции. Има промени в структурата на хематогенния остеомиелит. В най-развитите индустриални страни сочи намаляване на честотата на остър хематогенен остеомиелит на дългите кости при деца (2.9 нови случая на 100 000 души на година) и стафилококус ауреус, като основен причинител на заболяването - 55-31%. В страни с развита инфраструктура тези заболявания са станали рядкост.

През последните години се наблюдава увеличение на броя на пациентите с пост-травматичен остеомиелит. Това се дължи преди всичко на нарастването на нараняванията, особено в резултат на пътнотранспортни произшествия, с промени в микрофлората, които могат да причинят зачервяване и с нарушения в човешката имунна система. Развитието на костна инфекция се насърчава от захарен диабет, заличава се съдови заболявания, тумори, алкохолизъм и тютюнопушене. При възрастни основната причина за остеомиелит е фрактура на дълги кости. Развитието на това патологично състояние зависи от много фактори, предимно на местоположението и степента на увреждане на костите и меките тъкани, заболявания на кръвообращението и инервация, навременността и качеството на първичната хирургична лечението, метода на антибиотична профилактика, изборът на метод на фиксиране и пластмаса затваряне на рани. В тази връзка, остеомиелит честота варира в широки граници - от 0.5-2% в хирургичното лечение на фрактури и затворени наранявания на горния крайник и 50% или повече, отворени фрактури бедрото и пищяла с обширна травма на меките тъкани.

В съвременните условия са се увеличили ролята на септични усложнения, включително и остеомиелит, след огнестрелни наранявания на крайниците, които са основните причини за сериозността на нараняванията на костите и ставите, както и лечение на дефекти призна в етапи от медицинска евакуация. Според опита на следвоенните въоръжени конфликти, честотата на развитие на опорния остеомиелит е поне 9-20%.

По целия свят, при лечението на фрактури, широко разпространени са различни видове потопени металостеросистеми. Необосновано разширяване на индикации за хирургични техники за тежки фрактури с богат нараняване на меките тъкани, неспазване на срокове и операции технологии, на неправилния избор на оперативните ръководства и метал води до тежки гнойни възпаления на костите и ставите. Супресията около спиците и пръчките, както и "гръбначният" остеомиелит, остават най-честите усложнения при остеосинтеза от външни устройства за фиксиране. В света всяка година произвеждат около 1 млн. Протетични операции на коляното и тазобедрената става. Следователно, основен проблем, особено в развитите страни, е остеомиелит, който настъпва след ендопротезиране.

[10], [11], [12], [13], [14], [15],

Причини Остеомиелит

Какво причинява остеомиелит?

През 1880 г. Луи Пастьор първо изолира вредителя от гной с остеомиелит и го нарече стафилококи. По-късно беше установено, че всички пиогенни микроби могат да причинят остеомиелит, а клиничната и морфологична картина на заболяването може да зависи от видовия им състав. Понастоящем причинителят на остър хематогенен остеомиелит на дълги кости при деца е главно монофлора (до 95%). Това е, по правило, Staphylococcus aureus, разпределени в 50-90% от случаите. Този микроорганизъм остава водещата патогена във всички случаи на остеомиелит поради високата си osteohondrotropizma и способност да се адаптират, което води до развитието на голямо разнообразие от резистентни вирулентни щамове, и в крайна сметка да намали ефективността на консервативно лечение.

Деца под една година често изработени от кост и кръв изолиран Streptococcus agalactiae и Ешерихия коли, в деца над една година - Streptococcus pyogenes и Haemophilus грип. Случаите на отделяне на H. Influenzae намаляват при деца след четири години, което е свързано с използването на нова ваксина срещу този патоген.

При пациенти с остра посттравматичен остеомиелит, възникващи в отворени фрактури с обширна травма на меките тъкани, семена смесени аеробни-анаеробни асоциации с преобладаване на грам-отрицателни бактерии, главно Pseudomonas Aeruginosa. Микробното замърсяване в лезията като правило е 106-108 микробни тела в 1 g костна тъкан.

При хронична остеомиелит водеща етиологична роля на грам-положителни коки Staphylococcus род с преобладаване на Staphylococcus Aureus, честотата на които зависи от етапа на процеса на засяване и варира от 60 до 85%. При хроничен възпалителен процес стафилококите могат да бъдат представени в монокултури или като част от аеробно-анаеробни асоциации. Грам-отрицателни и анаеробни бактерии заменят стафилококите, които са по-устойчиви на широко разпространени антибактериални лекарства, отколкото грам-положителните бактерии.

Патогенеза

Как се развива остеомиелитът?

Остеомиелитът може да бъде причинен от хематогенно разпространение на инфекция, директно проникване на микроорганизми в костта или от съседен външен фокус на инфекция. При посттравматичния остеомиелит се наблюдава директно проникване на микробната флора поради увреждане на тъканите и нарушения на кръвоснабдяването. Развитието на тази форма на остеомиелит директно зависи от инвазията на микроорганизмите, техния брой, видове, вирулентност и степента на увреждане на меките тъкани. След неблагоприятните ефекти върху защитните адаптиращи реакции на организма от различни физически, биологични фактори и съпътстващи заболявания, способността му да показва ефективен отговор на задържане на инфекцията се намалява, което може да допринесе за развитието на началния стадий на заболяването.

Дълбоко дълготрайна инфекция на костта се поддържа благодарение на наличието на деваскуларизиран кортикален слой, който е заобиколен от бактерии. Той действа като чуждо тяло, което служи като основна причина за остеомиелит при повечето открити фрактури. Посттравматичният остеомиелит, в допълнение към обичайните патогенни микроорганизми, може също да бъде причинен от непатогенни стафилококови и анаеробни коки. Те по време на нараняване попадат върху девитализираните области на кортикалния слой и тук, при анаеробни условия, допринасят за укрепването и развитието на остеомиелит. Такава костна инфекция се развива често след открити фрактури.

Редица системни и локални фактори влияят върху имунния отговор, метаболизма и локалното кръвоснабдяване в развитието на остеомиелит. Системни фактори включват недохранване, нарушена бъбречна и чернодробна функция, захарен диабет, хронична хипоксия, имунни заболявания, злокачествени заболявания, напреднала възраст, имунна недостатъчност и имуносупресия, спленектомия, вирусна инфекция, алкохолизъм и пушене. Такива локални фактори като хронична лимфедем, венозна стаза, съдови лезии, артерит, изразено образуване на белези, фиброза, малък съд патология и невропатия, също допринасят за развитието на инфекцията.

Остър остеомиелит се характеризира с гнойна инфекция, придружена от оток, васкуларен застой и тромбоза на малки съдове. В острия период на заболяването, дължащо се на локално възпаление, се нарушава кръвоснабдяването в кръвта и вътре в кръвта, се образуват големи фрагменти от мъртвата кост (секвестранти). Наличието на заразени, нежизнеспособни тъкани и неефективната реакция на макроорганизма, както и неадекватното лечение, водят до хронично заболяване. С прехода на гнойния процес към хроничния стадий се осъществява постепенна промяна в микробния пейзаж. Доминиращата роля играят ниско-вулвалентните щамове на Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.

Некрозата на костната тъкан е важна характеристика на острия пост-травматичен остеомиелит. Мъртвата кост бавно се разтваря под действието на гранулационните тъканни ензими. Резорбцията се появява най-бързо и в ранните периоди на кръстопът на жива и некротична кост. Мъртвото гъбична кост с локализиран остеомиелит бавно се разпада. Мъртвата част на кортикалната кост постепенно се отделя от живата кост, образувайки секер. Органичните елементи в мъртвата кост до голяма степен се разрушават от действието на протеолитични ензими, продуцирани от макрофаги или полиморфонуклеарни левкоцити. Поради нарушението на кръвоснабдяването, мъртвата кост визуално изглежда по-лека от живата. Малки части от нежизнеспособната гъба кост се разтварят в рамките на 2-3 седмици, а секрецията на кортикалната част може да отнеме месеци.

Морфологични характеристики са наличието на хроничен остеомиелит некроза на костите, образуването на нова кост и ексудация на полиморфонуклеарни левкоцити, към който е свързан с голям брой лимфоцити, хистиоцити и плазмени клетки понякога. Наличието на мъртва кост често е причина за фистула, през която гнойта влиза в околните меки тъкани и в крайна сметка идва на повърхността на кожата, образувайки хронична фистула. Плътността и дебелината на новообразуваната кост може постепенно да се увеличи, образувайки част или цялата нова диафиза при относително благоприятни условия. Два паралелни процеса се развиват в продължение на много седмици или месеци в зависимост от размера на некрозата, степента и продължителността на инфекцията. Разширената ендостална кост може да затвори медуларния канал.

След отстраняване на секретара, останалата кухина може да бъде запълнена с нова кост. Това е особено често при деца. Посттравматичният, вторичен остеомиелит се развива в резултат на увреждане на тъканите, причинено от травма, от една страна, и от инвазията и развитието на микроорганизми, от друга. Липсата на достатъчно стабилизиране на увредената кост води до развитието и разпространението на гнойна инфекция, образуването на вторична некроза и секрецията.

Повечето автори смятат, че е целесъобразно да се лекуват широки рани при пациенти с открити фрактури без предсрочно затваряне на повърхността на раната, което поражда проблем с борбата с остра гнойна инфекция. Дългият период на отворено управление на такива рани е изпълнен с реална заплаха от остеомиелит. Поради това трябва да се имат предвид основните причини за развитието на посттравматичен остеомиелит при пациенти с открити фрактури:

• преждевременно и неадекватно хирургично лечение на лезията;
• по-лош, неправилно избран метод на фиксиране;
• дълга екстензивна рана;
• неправилна оценка на степента на увреждане на меките тъкани;
• недостатъчен постоперативен контрол.

Своевременното отстраняване на ексудат на раната по време на временното и окончателно затваряне на повърхността на раната е от голямо значение за предотвратяването на остеомиелит с открити фрактури. Натрупването на ексудат от раната също служи като една от причините за развитието на вторична некроза.

Анализ на причините за пост-травматичен остеомиелит потвърждава факта, че сред факторите, които влияят на честотата на гнойни усложнения на открита фрактура на остеомиелит и се отнася метало-потопяема остеосинтеза. Известно е, че използването му с открити фрактури с масивно увреждане на меките тъкани, особено на долната част на крака, рязко повишава риска от инфекция. Особено очевидно е, че този модел се проследява при счупвания, които определят мнението на редица експерти относно необходимостта да се забрани използването на потопена остеосинтеза при този вид увреждане.

Въпреки факта, че сплавите, използвани за направата на фиксатори, се считат за имунологично инертни, понякога се наблюдават случаи на "непоносимост" на метали. В тежки случаи резултатът от такава реакция е клиничната картина на остро възпаление с образуване на фистула и вторична инфекция. В основата на този метод е образуването на хаптен - вещества, произтичащи от метал биотрансформация и неговата връзка с протеинови молекули, което създава предпоставки за сенсибилизация. Отправна точка за този процес е разрушаване на повърхността на имплантанта, чрез окисление на пероксидни съединения, фагоцитоза или механично разграждане (с нарушение на стабилност на костни фрагменти или фрикционни елементи между капаче). Чувствителността към метала може да съществува първоначално или да се развие в резултат на потопена металостероза.

Нов етап в задълбочаването на знанията на остеомиелит, свързани с изучаването на патогенезата на различни нива на организацията: submolecular, молекула, клетка и орган. Проучване остеомиелит основни патогени като Staphylococcus Aureus, разкрити екстрацелуларни и интрацелуларни микробни инвазия и агресия механизми, чрез които бактериите причиняват инфекция и поддържа директно повредят костните клетки прекъсне защитен имунен отговор, намаляват ефективността на антибиотици. През последните години активно проучва ролята на цитокини, един от регулаторите на клетъчно и хуморален имунитет. Също така е показана нови, неизвестни досега роля kosteprodutsiruyuschih клетки - остеобласти способни да индуцират антиген-специфично активиране на имунните клетки и възпалителни медиатори в отговор на вътреклетъчния инвазия на микроорганизми в костната тъкан. Все пак трябва да се отбележи, че не всички напълно ясно в патогенезата на остеомиелит, поради голямото многообразие на неговите прояви. Много предполагаеми патогенетични механизми са на нивото на хипотезите.

Симптоми Остеомиелит

Как се проявява остеомиелитът?

По правило подробна анамнеза често е достатъчна за диагностициране на остеомиелит. Децата с хематогенен остеомиелит могат да проявят остри признаци на инфекция, включително треска, раздразнителност, умора, слабост и локални признаци на възпаление. Въпреки това, атипичният ток често се изпълнява. При деца с хематогенен остеомиелит меките тъкани, обхващащи засегнатата кост, са в състояние да локализират инфекциозния процес. Съвместното обикновено не е инфекциозно. При възрастни с хематогенен остеомиелит обикновено се срещат неопределени признаци, включително продължителна болка и ниска степен на повишена температура. Има също така висока температура, студени тръпки, оток и зачервяване на засегнатата кост. При контакт с остеомиелит, често има ограничена болка в костите и ставите, хиперемия, подуване и ексудация около мястото на нараняване. Признаци на сериозни системни възпалителни реакции, такива като треска, втрисане и нощно изпотяване, са налични по време на острата фаза на остеомиелит, но не са наблюдавани в хроничната фаза. Както хематогенният, така и контактният остеомиелит могат да отидат на хроничния стадий. Наблюдава се постоянна болка, ексудация и малка треска. В близост до огнищата на инфекцията често се наблюдават фистуални инсулти. Ако фистулният курс се затваря, пациентът може да развие абсцес или остра обща мека тъканна инфекция.

Форми

Класификация

Според клиничния ход и продължителността на заболяването, остеомиелитът е традиционно разделен на остри и хронични. Според патогенетична принцип на остеомиелит се разделя на хематогенен и травматични, че може да се развива в резултат на механично, операционна, огнестрелни наранявания директно кост и околните меки тъкани. Хематогенният остеомиелит може да се случи преди всичко хронична игрище (Brodie абсцес, склерозиращ остеомиелит Garre, albuminozny Ollier остеомиелит).

Удобен за практическо приложение е клинико-анатомичната класификация на остеомиелит на дълги кости при възрастни, приета в Медицинския отдел на университета в Тексас - Класификация от Czerny-Madera. Класификацията се основава на два принципа: структурата на костните лезии и състоянието на пациента. Според тази класификация структурните костни лезии условно се разделят на четири вида:

• I тип (медуларен остеомиелит) - поражение в големи структури върху медуларен канал на дълга кост с хематогенен остеомиелит и гнойни след интрамедуларно заковаване;
• II тип (повърхностен остеомиелит) - увреждане само на кортикалната кост, което обикновено се случва при директна инфекция на костта или при прилежащ фокус на инфекция в меките тъкани; септична става също се класифицира като повърхностен остеомиелит (остеохондрит);
• III тип (фокален остеомиелит) - увреждане на костната кост и структурите на медуларния канал. При този вид лезия обаче костта все още е стабилна, тъй като инфекциозният процес не се простира до целия диаметър на костта;
• Тип IV (дифузен остеомиелит) - увреждане на целия костен диаметър при загуба на стабилност; пример за това е заразена фалшива връзка, остеомиелит след отворена, многолистна фрактура.

[16], [17], [18], [19], [20], [21]