Корсаковска психоза

Психозата на Корсаков (AWP) е късно усложнение на персистиращата енцефалопатия на Вернике, която се проявява с нарушена памет, объркване и промени в поведението. Синдромът класически протича с проявата на клинична триада от симптоми: объркване, атаксия и нистагъм. През 1881 г. Wernicke първо описва заболяването при 3 пациенти, което се характеризира с парализа на движенията на очите, атаксия, объркване. На аутопсията Вернике открива кръвоизливи в сивото вещество около третия и четвъртия вентрикул и силвианския акведукт. Сергей Корсаков, руски психиатър, описва нарушенията на паметта при пациенти с хроничен алкохолизъм в статиите си от 1887-1891 г. Той нарича този психоза синдром "полиневритика", смятайки, че типичното увреждане на паметта, комбинирано с полиневропатия, е различен аспект на същото заболяване.

[1], [2], [3], [4]

Епидемиология

Според статистиката в страни като Австралия, Австрия, Белгия, Чехия, Словакия, Франция, Германия, Норвегия, Англия, Съединените щати, разпространението на заболяването варира от 0-2,8%.

[5], [6], [7], [8], [9],

Причини корсаковска психоза

Корсаковска психоза (Корсаковски амнестичен синдром) се наблюдава при 80% от нелекуваните пациенти с енцефалопатия на Вернике. Тежкото или повтарящо се спиране на алкохола с делириум може да провокира развитието на психоза на Корсаков, независимо от това дали първоначално са наблюдавани типични признаци на енцефалопатията на Вернике. Дефицитът на тиамин (витамин В1) е отговорен за развитието на синдромния комплекс на Вернике-Корсаков.

[10], [11], [12], [13]

Рискови фактори

Провокиращите фактори включват субарахноидален кръвоизлив, кръвоизлив в таламуса, таламичен исхемичен инсулт и, рядко, тумори в задната парамедиална област на таламуса. Не е ясно защо психозата на Корсаков се развива само при някои пациенти с енцефалопатия на Вернике.

Други рискови фактори:

• Бариатрична хирургия. Възстановяването обикновено настъпва в рамките на 3-6 месеца от началото на лечението, но може да е непълно.
• Специфични диети.
• Лица с анорексия нервоза, шизофрения или нелечими форми на рак.
• Повръщане при бременни жени.
• Възпалително заболяване на червата.
• Абсцеси на коремната кухина.
• Туберкулоза.
• Синдром на придобитата имунна недостатъчност (СПИН).
• Уремия.
• Трансплантация на стволови клетки.
• Хронична хемодиализа.
• Кърмените бебета с недостатъчен прием на тиамин.

[14]

Патогенеза

Тиаминът се абсорбира от дванадесетопръстника. Тиаминът се метаболизира до активната форма - тиамин пирофосфат в невронни и глиални клетки. Тиамин пирофосфатът служи като кофактор за редица ензими, включително транскетолаза, пируват дехидрогеназа и алфа-KG. Основната функция на тези ензими е участие в липидния и въглехидратния метаболизъм, синтеза на аминокиселини, глюкоза и невротрансмитери.

Тиаминът играе роля при провеждането на нервните импулси по аксоните, особено при GABA-ергични и серотонергични неврони. Намаляването на функцията на тези ензими води до дифузни лезии, нарушаване на метаболизма на глюкозата в ключови области на мозъка, което води до метаболитни нарушения на клетъчното ниво.

[15], [16], [17], [18],

Симптоми корсаковска психоза

Наблюдавани са изразени нарушения на краткосрочната памет; ретроградна и антероградна амнезия са изразени в различна степен. Пациентите могат да имат спомени за дългогодишни събития, докато паметта за последните събития е по-обезпокоявана. По правило има дезориентация във времето. Често има емоционални смущения: апатия, безразличие, лека еуфория с намалена или отсъстваща реакция на събития, дори животозастрашаващи. Спонтанността и инициативата могат да намалят.

Конфабулациите често са ранен ярък знак; объркани пациенти несъзнателно произвеждат измислени или изкривени истории за събития, които не могат да си спомнят; тези истории могат да бъдат толкова убедителни, че основното разстройство не може да бъде разпознато.

[19], [20]

Лечение корсаковска психоза

Лечението се състои от предписване на тиамин и адекватна хидратация.

Прогноза

Прогнозата е доста благоприятна за пациенти с травматично увреждане на мозъка, субарахноидален кръвоизлив или комбинация от тях. По-лоша прогноза при дефицит на тиамин или инфаркт; дългосрочно болнично лечение се изисква при приблизително 25% от пациентите и само 20% се възстановяват напълно. Обаче подобрение може да настъпи дори 12-24 месеца след началото на заболяването и пациентите не трябва да бъдат преждевременно поставяни в интернати.

Смъртността в тежки случаи е 10-15%.

[21], [22], [23],