Медицински експерт на статията

Хематолог, онкохематолог

Нови публикации

Какво провокира мегалобластните анемии?

Алексей Кривенко , Медицински редактор
Последно прегледани: 04.07.2025

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Идентифицирани са следните причини за развитие на мегалобластна анемия.

Дефицит на витамин _B12:

Хранителен дефицит (съдържание на витамин B12 в диетата _< 2 mg/ден; дефицит на витамин B12 при майката, водещ до намалено съдържание на витамин B12 _в_{кърмата} );

Нарушения в абсорбцията _{на витамин B12:}

дефицит на вътрешен фактор (фактор на Касъл):
- злокачествена анемия;
- операция на стомаха:
- тотална гастректомия;
- частична гастректомия;
- стомашен байпас;
- действие на разяждащи вещества;
функционална аномалия на вътрешния фактор;
биологична конкуренция:
- свръхрастеж на бактерии в тънките черва;
- анастомози и фистули;
- слепи бримки и джобове;
- стриктури;
- склеродермия;
- ахлорхидрия;
- хелминти (Diphylobothrium latum);
малабсорбция в илеума:
- фамилна селективна малабсорбция на витамин B12 ₍ синдром на Imerslund-Graesbeck);
- лекарствено индуцирана малабсорбция на витамин _B12;
- хронични заболявания на панкреаса;
- Синдром на Золингер-Елисън;
- хемодиализа;
- заболявания, засягащи илеума:
- илеална резекция и байпас;
- локален ентерит;
- цьолиакия;

Нарушения в транспорта _{на витамин B12:}

наследствен дефицит на транскобаламин II;
преходен дефицит на транскобаламин II;
частичен дефицит на транскобаламин I;

Нарушения в метаболизма _{на витамин B12:}

наследствени:
- дефицит на аденозилкобаламин;
- дефицит на метилмалонил-КоА мутаза (muf, mut);
- комбиниран дефицит на метилкобаламин и аденозилкобаламин;
- дефицит на метилкобаламин;
придобито:
- чернодробно заболяване;
- дефицит на протеин (квашиоркор, маразъм);
- лекарствено-индуциран (напр. аминосалицилова киселина, колхицин, неомицин, етанол, перорални контрацептиви, метформин).

Дефицит на фолат:

хранителен дефицит;
повишена нужда:
- алкохолизъм и чернодробна цироза;
- бременност;
- новородени;
- заболявания, свързани с повишена клетъчна пролиферация;
вродена малабсорбция на фолиева киселина;
лекарствено индуцирана малабсорбция на фолат;
обширна чревна резекция, йеюнална резекция.

Комбиниран дефицит на фолат и витамин _B12:

тропически смърч;
глутен-зависима ентеропатия.

Вродени нарушения на синтеза на ДНК:

оротична ацидурия;
Синдром на Леш-Нихан;
тиамин-зависима мегалобластна анемия;
дефицит на ензими, необходими за метаболизма на фолиевата киселина:
- N5-метил-тетрахидрофолат трансфераза;
- формиминотрансферази;
- дихидрофолат редуктаза;
дефицит на транскобаламин II;
анормален транскобаламин II;
хомоцистинурия и метилмалонова ацидурия.

Нарушения на синтеза на ДНК, предизвикани от лекарства и токсини:

антагонисти на фолатната киселина (метотрексат);
пуринови аналози (меркаптопурин, азатиоприн, тиогуанин);
пиримидинови аналози (флуороурацил, 6-азауридин);
инхибитори на рибонуклеотид редуктазата (цитозин арабинозид, хидроксиурея);
алкилиращи агенти (циклофосфамид);
азотен оксид;
арсен;
хлороетан.

Освен това, мегалобластната анемия може да бъде причинена от еритролевкемия.