Медицински експерт на статията

Хематолог, онкохематолог

Нови публикации

Какво провокира мегалопластична анемия?

Алексей Кривенко , Медицински редактор
Последно прегледани: 19.10.2021

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Има следните причини за развитието на мегалобластна анемия.

Дефицит на витамин В ₁₂ :

Недостиг на храна (витамин В ₁₂ <2 mg / ден, дефицит на витамин В ₁₂ в майката, водещ до понижено съдържание на витамин В ₁₂ в кърмата);

Нарушения на абсорбцията на витамин В ₁₂ :

Неадекватност на вътрешния фактор (Factor Castle):
- злокачествена анемия;
- хирургическа интервенция на стомаха:
- обща гастректомия;
- частична гастректомия;
- стомашен байпас;
- действие на разяждащи вещества;
функционална аномалия на вътрешния фактор;
биологична конкуренция:
- излишък от бактериален растеж в тънките черва;
- анастамоза и фистула;
- слепи контури и джобове;
- стриктуры;
- склеродермия;
- ахлоргидрия;
- хелминти (Diphylobothrium latum);
нарушения на засмукване в илеум:
- семейно селективно увреждане на абсорбцията на витамин В ₁₂ (синдром на Imerslund-Gresbek);
- наркотично нарушение на абсорбцията на витамин В ₁₂;
- хронични заболявания на панкреаса;
- Синдром на Zollinger-Ellison;
- хемодиализа;
- заболявания, засягащи илеума:
- резекция и изместване на илеума;
- местен ентерит;
- целиакия;

Нарушения при транспортирането на витамин В ₁₂ :

наследствен дефицит на транскобаламин II;
преходен дефицит на транскобаламин II;
частичен дефицит на транскобаламин I;

Метаболитни нарушения на витамин В ₁₂ :

наследственост:
- дефицит на аденозилкабаламин;
- дефицит на метил-малонил-CoA мутаза (muf, mut);
- комбиниран дефицит на метилкобаламин и аденозилкабаламин;
- дефицит на метил кобаламин;
придобит:
- чернодробно заболяване;
- дефицит на протеини (kwashiorkor, marasmus);
- Индуцирани лекарства (напр. Аминосалицилова киселина, колхицин, неомицин, етанол, перорални контрацептиви, метформин).

Дефицит на фолати:

хранителен дефицит;
увеличена нужда:
- алкохолизъм и цироза на черния дроб;
- бременност;
- новородени;
- заболявания, свързани с повишена клетъчна пролиферация;
вродена малабсорбция на фолиева киселина;
индуцирано от лекарството нарушение на абсорбцията на фолиева киселина;
разширена чревна резекция, резекция на йеюнума.

Комбиниран дефицит на фолиева киселина и витамин В ₁₂ :

тропическа слюнка;
глутен-зависима ентеропатия.

Вродени нарушения на синтеза на ДНК:

оротична киселинност;
Синдром на Леша-Нихан;
тиамин-зависима мегалопластична анемия;
дефицит на ензими, необходими за метаболизма на фолиевата киселина:
- N5-метил-тетрахидрофолат трансфераза;
- formiminotransferazy;
- дихидрофолатна редуктаза;
дефицит на транскобаламин II;
анормален транскобаламин II;
хомоцистинурия и метилмалонова киселинност.

Лекарственно и токсин-индуцированные нарушения синтеза ДНК:

фолатни антагонисти (метотрексат);
Аналози на пурина (меркаптопурин, азатиоприн, тиогуанин);
пиримидинови аналози (флуороурацил, 6-азауридин);
инхибитори на рибонуклеотидна редуктаза (цитозин арабинозид, хидроксикарбамид);
алкилиращи агенти (циклофосфамид);
азотен оксид;
арсен;
khloretan.

В допълнение, мегалобластната анемия може да бъде причинена от еритролевкемия.