Медицински експерт на статията
Нови публикации
Какво провокира мегалопластична анемия?
Последно прегледани: 19.10.2021
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Има следните причини за развитието на мегалобластна анемия.
Дефицит на витамин В 12 :
Недостиг на храна (витамин В 12 <2 mg / ден, дефицит на витамин В 12 в майката, водещ до понижено съдържание на витамин В 12 в кърмата);
Нарушения на абсорбцията на витамин В 12 :
- Неадекватност на вътрешния фактор (Factor Castle):
- злокачествена анемия;
- хирургическа интервенция на стомаха:
- обща гастректомия;
- частична гастректомия;
- стомашен байпас;
- действие на разяждащи вещества;
- функционална аномалия на вътрешния фактор;
- биологична конкуренция:
- излишък от бактериален растеж в тънките черва;
- анастамоза и фистула;
- слепи контури и джобове;
- стриктуры;
- склеродермия;
- ахлоргидрия;
- хелминти (Diphylobothrium latum);
- нарушения на засмукване в илеум:
- семейно селективно увреждане на абсорбцията на витамин В 12 (синдром на Imerslund-Gresbek);
- наркотично нарушение на абсорбцията на витамин В 12;
- хронични заболявания на панкреаса;
- Синдром на Zollinger-Ellison;
- хемодиализа;
- заболявания, засягащи илеума:
- резекция и изместване на илеума;
- местен ентерит;
- целиакия;
Нарушения при транспортирането на витамин В 12 :
- наследствен дефицит на транскобаламин II;
- преходен дефицит на транскобаламин II;
- частичен дефицит на транскобаламин I;
Метаболитни нарушения на витамин В 12 :
- наследственост:
- дефицит на аденозилкабаламин;
- дефицит на метил-малонил-CoA мутаза (muf, mut);
- комбиниран дефицит на метилкобаламин и аденозилкабаламин;
- дефицит на метил кобаламин;
- придобит:
- чернодробно заболяване;
- дефицит на протеини (kwashiorkor, marasmus);
- Индуцирани лекарства (напр. Аминосалицилова киселина, колхицин, неомицин, етанол, перорални контрацептиви, метформин).
Дефицит на фолати:
- хранителен дефицит;
- увеличена нужда:
- алкохолизъм и цироза на черния дроб;
- бременност;
- новородени;
- заболявания, свързани с повишена клетъчна пролиферация;
- вродена малабсорбция на фолиева киселина;
- индуцирано от лекарството нарушение на абсорбцията на фолиева киселина;
- разширена чревна резекция, резекция на йеюнума.
Комбиниран дефицит на фолиева киселина и витамин В 12 :
- тропическа слюнка;
- глутен-зависима ентеропатия.
Вродени нарушения на синтеза на ДНК:
- оротична киселинност;
- Синдром на Леша-Нихан;
- тиамин-зависима мегалопластична анемия;
- дефицит на ензими, необходими за метаболизма на фолиевата киселина:
- N5-метил-тетрахидрофолат трансфераза;
- formiminotransferazy;
- дихидрофолатна редуктаза;
- дефицит на транскобаламин II;
- анормален транскобаламин II;
- хомоцистинурия и метилмалонова киселинност.
Лекарственно и токсин-индуцированные нарушения синтеза ДНК:
- фолатни антагонисти (метотрексат);
- Аналози на пурина (меркаптопурин, азатиоприн, тиогуанин);
- пиримидинови аналози (флуороурацил, 6-азауридин);
- инхибитори на рибонуклеотидна редуктаза (цитозин арабинозид, хидроксикарбамид);
- алкилиращи агенти (циклофосфамид);
- азотен оксид;
- арсен;
- khloretan.
В допълнение, мегалобластната анемия може да бъде причинена от еритролевкемия.