^

Здраве

A
A
A

Какво причинява туберкулоза?

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 19.06.2018
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Причиняващият агент на туберкулозата е микобактериум туберкулоза. Въпреки че "потреблението" като болест е било известно още в древни времена, дълго време продължителната борба на мненията на различни учени за етиологията на болестта продължава, преди да се открие причинителят на туберкулозата. Инфекциозният характер на туберкулозата е експериментално доказан много преди откриването на причинителя на болестта. Френският учен Вилмен през 1865 г. Заразява зайци с туберкулоза чрез подкожно приложение на тъкани на засегнатите органи и чрез инхалация на разкъсване на храчки от туберкулозни пациенти.

През 1882 г. Роберт Кох успява да открие пръчка в туберкулозните огнища, когато лекарството се оцветява с метиленово синьо и получава чиста култура на патогена. Учените са установили, че микобактериум туберкулоза е силно резистентен на въздействието на физични, химични и биологични агенти. След като се намират в благоприятни условия за тяхното развитие, mycobacterium tuberculosis може дълго да остане жизнеспособен и вирулентен. Те търпят продължително охлаждане и сушене. В суха форма, при ниска температура, на тъмно, в отпадъчните води на mycobacterium tuberculosis живеят около 300 дни. В труповете остават живи до 160 дни и под влиянието на слънчевата светлина загиват само 6-8 часа. Според Ю.К. Weisfaler, Mycobacterium tuberculosis се умножава чрез просто напречно разделяне при благоприятни условия, в други случаи - чрез дезинтегриране в зърнени храни. По този начин, от стари калцирани фокуси, М.Б. Ариел изолира гранулирани и киселиноустойчиви форми, а в стената на пещерата (най-активният туберкулозен фокус) този автор открива възпроизвеждането чрез просто напречно разделяне. В процеса на развитие туберкулозните бацили могат да променят своите морфологични свойства под въздействието на околната среда.

Въз основа на съвременните данни е създадена цяла доктрина за причинителя на туберкулозата, която значително разширява и в много отношения промени идеята за ролята си в патогенезата на болестта. Причиняващият агент на туберкулозата (според съвременната класификация) се отнася до порядъка на Actinomycetales, към семейството Mycobacteriaceae, към рода Mycobacterium. Наблюдава се наличието на различни морфологични форми на mycobacterium tuberculosis и широк диапазон на вариабилност на техните биологични свойства.

Въз основа на различията в биологичните свойства, особено патогенността за хората и различните животински видове, се диференцират четири вида туберкулозни патогени:

  • M. Tuberculosis, M. Bovis - силно патогенни за хората;
  • M. Avium причинява заболявания при птици и бели мишки;
  • М. Microti (щам Оксфорд вол) - агент на туберкулозата на полевите мишки.

М. Туберкулоза и М. Говежди може да причини заболяване двете хора и много видове животни Говеда, кози, овце, коне, котки, кучета и т.н. Тези микобактерии имат функция. Болните животни могат да инфектират човешки и обратно. Туберкулозата на дихателната система при деца често причинява появата на M. Tuberculosis. Инфекцията на деца с микобактерии по говедата възниква главно при консумацията на сурово мляко от болни животни.

Болестта се развива в резултат на сложното взаимодействие на микробния фактор и макроорганизма при определени социални и екологични условия. С развитието на туберкулозата значението на социалните фактори е особено голямо. Причиняващият агент на туберкулозата прониква в тялото на детето при различни условия по различни начини. Входните врати на инфекцията са по-често лигавицата на устата, сливиците, по-рядко други органи. Съответно, основният фокус на възпалението има различна локализация. Възможност за вътрематочна инфекция и туберкулоза в определен лезия на плацентата на фона на широко разпространена туберкулоза по време на бременност или при доставка, чрез поглъщане на заразена околоплодна течност. Кожата е най-трудният орган на туберкулозата. Микобактерията може да проникне в лимфната пътека само през увредените участъци на кожата. Такива случаи на инфекция се описват от медицинските работници при аутопсията на хора, починали от туберкулоза. Инфекция с микобактерии е възможна при лошо стерилизирани инструменти (инокулирана първична туберкулоза). През 1955 г., R. Раданов проучен в Пловдив (България) здравния статус на тези деца 11 след интрамускулно приложение на бензилпеницилин се използва слабо стерилизирани многократна употреба спринцовки, които преди това се прилагат TB ваксина. През 1985 г., на новороденото в болница 21 Оренбург се заразени с туберкулоза, когато се прилага имуноглобулинови спринцовки, които се използват за инжекции дете с вродена туберкулоза. Повечето от децата в 3-4 седмици след прилагане на лекарството на мястото на инжектиране в хълбока разработен проникне с поражение на регионалните ингвиналните лимфни възли от типа типично за първичен туберкулозен комплекс. Част от децата претърпяха лимфохематогенно разпространение до развитието на милиардна туберкулоза.

Първичната инфекция най-често се съпровожда от възникването на лезия в гъзните лимфни възли и белите дробове. Mycobacteria предизвика развитието на некроза, се появяват около възпалителния процес: миграцията на белите кръвни клетки, натрупването на епителоидни клетки, гигантски клетки Пирогов-Langhans и лимфоцити. По този начин се образува епителиоидна туберкулоза с некротичен център. На периферията на тази специфична област има зона на неспецифично възпаление. Регресия на туберкулозен тумор може да бъде придружено от пълна резорбция, но често влакнестата трансформация и калциране. Такъв резултат не се счита за пълно излекуване, както калцификация често съдържат живи Mycobacterium туберкулоза. При неблагоприятни условия, особено в случаи на неправилна калцификация, фокусът може да доведе до влошаване на заболяването. Процеси неспецифичен или paraspetsificheskie тъкан се характеризират с дифузно и нодуларно макрофаги реакция хистиоцитен-лимфоцитна инфилтрация, неспецифични васкуларизация-лита, фибриноидна некроза развива в белия дроб, лимфни възли, сърцето, бъбреците, черния дроб, ендокринни жлези, синовиалните мембрани, на нервната система и води до развитието на MS.

Още в ранните етапи на първична туберкулоза страда невроендокринната система, което води до дълбоки функционални промени утежняващи нарушаване на физиологични процеси на тялото. Появата на вторичен (след първична) туберкулоза може да доведе до суперинфекция (екзогенен път), и като резултат от активиране на стари лезии - остатъци първична туберкулоза (ендогенен път). Въпросът за ендогенните и екзогенни пътища за разпространение на вторична туберкулоза не може да бъде решен недвусмислено. В някои случаи и двата начина имат определена стойност в началото на заболяването. При повтаряща се екзогенна инфекция се създават условия за обостряне и прогресиране на туберкулозния процес. При масивна реинфекция е възможно разпространение на микобактерии и образуване на множество огнища в белите дробове и други органи.

Морфологичният израз на първична туберкулоза е основният туберкулозен комплекс, състоящ се от три компонента:

  • сърдечни лезии в органа - основен фокус;
  • възпаление на туберкулозата на лимфните съдове - лимфангит;
  • туберкулозно възпаление на регионални лимфни възли - лимфаденит.

Когато aerogenic инфекция в първичния белодробен туберкулозен огнище (засягат) subpleurally среща в най-добре аерирана сегменти, обикновено десния бял дроб - III, VIII, IX, X (много често в сегмент III). Тя се представя чрез фокус на ексудативно възпаление и екзудат бързо се подлага на некроза. Фокусът на каузна пневмония се формира, заобиколен от зона на перифокално възпаление. Размери засягат различни: понякога алвеолит, едва видими под микроскоп, но често включва възпаление на acinus или лоб, най-малко - един сегмент в много редки случаи - цялата партида. Постоянно се открива участие в възпалителния процес на плеврата с развитието на фибринозен или серозен фибринозен плеврит.

Много бързо, специфичен възпалителен процес се разпространява до лимфните съдове, съседни на основния фокус - развива се туберкулозен лимфангит. Представлява лимфостаза и образуването по лимфните съдове в периваскуларната едематозна тъкан на туберкулозни туберкули. Той образува път от основния фокус към базалните лимфни възли.

В случай на хранителна инфекция, първичният туберкулозен комплекс се развива в червата и се състои от три компонента. В лимфоидната тъкан в долната част на йеюнума и цекума се образуват туберкулозни туберкули с некроза и последващо образуване в лигавицата на язвата, което се счита за първичен ефект. Освен това има туберкулозен лимфангит с появата на туберкулози по лимфните съдове и казус лимфаденит на регионални лимфни възли до първичен афект.

Има три възможни варианта на първична туберкулоза:

  • атенюиране на първична туберкулоза и изцеление на огнища на първичния комплекс;
  • прогресиране на първична туберкулоза с генерализиране на процеса;
  • хроничен ход (хронично текуща първична туберкулоза).

Напредъкът в теоретичната и методологична имунология позволи на изследователите да характеризират напълно напълно системните и локалните промени в имунологичната реактивност в туберкулозния процес. Първичната инфекция с туберкулоза причинява имунологична реорганизация - тялото става чувствително към туберкулин, развива туберкулинова свръхчувствителност от забавен тип. Сега се установява, че свръхчувствителността от забавен тип, основният компонент на клетъчния имунен отговор, е водещ фактор в имунните механизми при туберкулозата.

Изходът на срещата на Mycobacterium туберкулоза и микроорганизъм зависи от масивността на инфекция, вирулентност infekta, както и на имунната система на тялото, естествената резистентност. При първичната инфекция в повечето случаи има инхибиране на растежа на микобактериите и тяхното разрушаване. Mycobacterium туберкулоза - факултативно вътреклетъчен паразит в тялото се намира главно в Фагозомът на макрофаги. Сложността на антигенна структура на микобактерии (дефинирани над 100 антигенни структури) и промяната в състава му по време на жизнения цикъл се даде възможност на микобактерии ефективно да се адаптират към съвместното съществуване на клетките на имунната система на гостоприемника до дълъг престой в организма с екстра с промяна на фазата и вътреклетъчен паразитизъм. Микобактерии не само се адаптира към съвместното съществуване на клетките на имунната система, но също така и да има отрицателно въздействие върху него. Беше установено, че Mycobacterium туберкулоза синтезира ензим, който инхибира синтез на фагозоми с лизозоми. Способността на микобактериални антигени за намаляване на експресията на 1 и 2 степени HLA-системата, за да се намали лепилото и пролиферативни свойства на клетъчни елементи.

Клинична период на начална TB инфекция отнема 6-12 месеца след заразяването с туберкулоза в този момент най-висок риск от развитие на болестта. Разлика обикновено е асимптоматична predallergichesky период - време от проникване Mycobacterium туберкулоза в тялото на детето до положителен туберкулин реакция (средни стойности от 6-8 седмици), както и реакционната ред туберкулин - отрицателен преход в положителна реакция. В бъдеще, връзката на микро-и микроорганизъм се определя от много фактори, най-важното е състоянието на тялото на детето.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.