^

Здраве

A
A
A

Какво причинява левкемия?

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 20.11.2021
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Причините за левкемия не са установени. Смята се, че онкогени - клетъчни гени хомоложни ретровируси, причиняващи левкемия в експериментални животни и Т-клетъчен лимфом (предимно възрастни) се предават пренатално при хора, което води до първия случай на злокачествен растеж - образуването на мутантни трансформирани клетки, които или са унищожени или техният растеж е възпрепятстван от защитните системи на организма. Вторият случай: втора мутация в трансформирания клон на клетки или системи за защита на затихване (и може да се появи перинатално и след раждане). Смята се, че най-вероятният фактор причинява втория случай е вирусна инфекция. Известни рискови фактори, които увеличават вероятността от левкемия: първични и вторични имунодефицитни, апластична анемия и миелодисплазия, проникваща радиация, някои химикали (например бензол), цитостатици и радиотерапия за тумори.

Патогенезата на левкемията. Според общоприетата клонална теория на левкемията, всички левкемични клетки са потомци на една клетка на предците, която престава да се диференцира в един от ранните стадии на зреене. Отокът на левкемия е самостоятелен, подтиска нормалната хематопоеза, метастазира и расте извън хематопоезата. Част от левкемичния клонинг на клетките активно пролиферира, "фракция на растежа", а другата - "пасивна фракция", състояща се от клетки във фаза на почивка. Обръща се внимание, че обикновено броят на левкемичния клон по време на клиничното откриване на левкемия е около 10 клетки. Минималното време, необходимо за образуването на такъв брой клетки, е 1 година, максимумът е 10 години, средно 3,5 години. Оттук следва, че механизмът за задействане на левкогенезата най-вероятно е работил в перинаталния период за дете, което е подложено на остра левкемия.

Най-характерната черта на туморната прогресия в костния мозък в остра левкемия е потискане на нормалната хематопоеза, който определя най-типичните промени открити в периферната кръв на пациенти с остра левкемия: анемия + тромбоцитопения, неутропения +. Това се дължи на факта, че повечето от левкемични бластни клетки имат свойствата на нормални клетки - хематопоетични прекурсори, които могат да инхибират съзряване на нормални стволови клетки. Според съвременните концепции, при достигане на първата клинична ремисия при деца с остра лимфобластна левкемия (няма физически симптоми на остра левкемия, нормален модел на съдържание периферна кръв в миелограма бластни клетки по-малко от 5%, и лимфоцити не са повече от 20%) е най-малко 10 -109 левкемични клетки, т.е. Химиотерапията при ремисия трябва непременно да продължи (най-малко 3 години). В допълнение към костен мозък левкемични клетки най-често (до 75% от пациентите) присъстват в мозъка и неговите мембрани, и момчетата са много често в тестисите. Това изисква целенасочена терапия на тези органи (местни лъчетерапия, endolyumbalnoe въвеждане на химиотерапия, и др.).

Има 3 морфологични варианта на остра лимфобластна левкемия:

  • L1 (предимно малки лимфобласти с хомогенен ядрен хроматин, ясно оцветени, без нуклеоли, с малко количество цитоплазма);
  • L2 (големи лимфобласти, хетерогенни по размер, с неправилна ядрена мембрана, чист един или повече нуклеоли, повече цитоплазма);
  • L3 (лимфобластите са големи, техният размер не се променя, изразената базофилия на цитоплазмата с характерната си вакуолизация).

Мембранни и други маркерни антигени са изолирани:

  • Т-клетъчна остра лимфобластна левкемия (15-25% от всички ALL при деца);
  • В-клетки и pre-В-клетки (1-3% ALL при деца);
  • В-клетъчна - необясними остри лимфобластни левкемии (няма лимфобласти в повърхността нито в цитоплазмата, не показват имуноглобулин, CD 4 и други клетъчни маркери Т) - 70-80% от децата с ALL.

Сред OnLL са:

  • М1-миелобласт, няма зреене;
  • М2-миелобласт, непълно отлежаване;
  • M3 невроендокринен;
  • М4-миеломонобластный;
  • M5 монобласт;
  • MB-erythromyelosis;
  • M7-megacaryoblastic.

При хронична миелогенна левкемия се идентифицира възрастен тип, младежки тип и бластна криза. Вродената левкемия обикновено се описва като особена форма на остра левкемия.

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.