Медицински експерт на статията
Нови публикации
Какво причинява хроничен панкреатит?
Последно прегледани: 19.10.2021
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Хроничен панкреатит при деца, както при възрастни, има polietiologichesky природата и служи като основна форма на панкреаса патология. При деца, водеща причина за етиологичен вярваме, язва на дванадесетопръстника (41,8%), жлъчните пътища (41,3%), по-рядко - чревния патология, аномалии на панкреаса развитие, увреждане на стомаха. Фактори, свързани с: бактериални и вирусни инфекции (хепатит, ентеровирус, цитомегаловирус, херпес, микоплазма инфекции, инфекциозна мононуклеоза, епидемичен паротит, salmonello'z, сепсис и т.н.) и helminthiases (opistorhoz стронгилоидоза, лямблиоза и т.н ...). Системен заболяване на съединителната тъкан, респираторно заболяване, ендокринните органи (хиперлипидемия, повечето типове I и V; хиперпаратироидизъм, хиперкалцемия, хипотиреоидизъм), хронична бъбречна недостатъчност и други условия могат да допринасят за развитието на панкреатит. Доказани токсичен ефект на някои лекарства за ацинерна тъкан, което води до развитието на лекарствена панкреатит (стероиди, сулфонамиди, цитостатици, фуроземид, метронидазол. НСПВС и т.н.). Необратими промени панкреас може да се дължи на употребата на алкохолни напитки и други токсични вещества.
Генетичните и вродени фактори може да предизвика развитието на маркирани морфологични промени в панкреаса в наследствен панкреатити, циститна фиброза, синдром Shvahmana Diamond, изолиран дефицит на панкреатични ензими.
Честотата на наследствен панкреатит сред другите етиологични форми е от 3 до 5%, наследствеността се проявява в автозомален доминантен тип. Развитието на заболяването се дължи на генната мутация на панкреатичните ензими (трипсиноген и трипсин). Мутацията на катионния трипсиноген R117H ген води до загуба на контрол върху активирането на протеолитични ензими в панкреаса. По правило клиничната симптоматика на наследствения панкреатит се образува след 3-5 години, заболяването се характеризира с тежестта на болката и диспептичния синдром. С възрастта честотата на рецидив се увеличава и се развива тежка панкреатична недостатъчност. При ултразвуково изследване се диагностицира калциращ панкреатит.
Етиологията на хроничен панкреатит голяма роля алергични заболявания, храна сенсибилизация, използването на храни, съдържащи различни ксенобиотици и добавки неблагоприятно качеството на панкреаса. Ако причината за развитието на панкреатит не може да бъде изяснена, диагностицира се идиопатичен панкреатит. Някои изследователи идентифицират автоимунен вариант на панкреатит, включително първичен.
При повечето деца се развива отново хроничен панкреатит (86%), тъй като първичната болест е много по-рядка - при 14% от пациентите.
Патогенеза на хроничен панкреатит
За да разберем механизма на развитие на патологичния процес в панкреаса, всички фактори трябва да бъдат разделени на две групи. Първият е факторите, които причиняват затруднения в изтичането на панкреатичния сок и водят до дуктална хипертония. Втората е факторите, които допринасят за директното първично увреждане на ацинарните клетки на жлезата. Изолирането на водещия етиологичен момент е необходимо за разумно назначаване на медицински мерки.
Основната връзка на механизма на развитие на повечето форми на хроничен панкреатит е активирането на панкреатичните ензими в каналите и паренхима на жлезата. Каскадата от патологични реакции специално място принадлежи протеолитични ензими и поне (трипсин, химотрипсин и др.) - липолитични ензими (фосфолипаза А). Процесът на автолиза води до оток, разрушаване на ацинарните клетки, инфилтрация. С повторение - на склероза и фиброза на жлезата с развитието на секреторна недостатъчност. Благодарение на силните инхибиторни системи, патологичният процес в жлезата може да бъде ограничен до интерстициален оток без развитие на некроза, която често се забелязва в детството. Често, хроничният панкреатит при деца - резултатът от предавания преди това остър панкреатит.
Преходът към хронични форми може да бъде субклиничен, което впоследствие води до усложнения (киста, промени в каналната система и т.н.).
Медиаторите на възпалението играят важна роля в генезиса на хроничен панкреатит. Противовъзпалителните цитокини включват интерлевкини 1, 6, 8. Тумор некрозисфактор, фактор на тромбоцитна агрегация. В този случай производството на цитокини не зависи от причината за панкреатит. Активирането на цитокиновите реакции има вредно въздействие върху панкреатичните ациноцити.
Патологичният процес в панкреаса може да започне в резултат на недостиг на стомашно-чревни хормони и биологично активни вещества. Доказано е да се намали броят на производство на хормон клетки, които синтезират секретин, холецистокинин, панкрео серотонин при заболявания на дванадесетопръстника с увреждания двигателни умения и развитието на атрофични процеси в лигавицата. Нарушаването на метаболизма и отлагане на чревни хормони води до дистрофични изменения в жлеза, трудността на изтичане на панкреатичната секреция, разстройства на подвижността на дванадесетопръстника, намаляване на налягането в него и дисфункция на апарата за сфинктер. При тези условия се наблюдава атрофия на ацинарните клетки и тяхното заместване от съединителната тъкан.