Какво причинява хроничния бронхит?

Заболяването е свързано с продължително дразнене на бронхите от различни вредни фактори (тютюнопушене, вдишване на въздух, замърсен с прах, дим, въглероден оксид, серен диоксид, азотни оксиди и други химични съединения) и рецидивираща респираторна инфекция (респираторни вируси, бацил на Пфайфер, пневмококи), по-рядко се среща при кистозна фиброза, дефицит на алфа1-антитрипсин. Предразполагащи фактори са хронични възпалителни и гнойни процеси в белите дробове, горните дихателни пътища, намалена съпротивителност на организма, наследствена предразположеност към респираторни заболявания.

Пушене

Тютюнопушенето е най-важният етиологичен фактор за хроничния бронхит поради значителното разпространение на тютюнопушенето сред населението и поради изразения агресивен ефект върху дихателната система и други органи и системи.

Сред мъжете над 10-годишна възраст 35-80% пушат (според различни източници), а сред жените 10-20%. Тютюнопушенето е широко разпространено сред младите хора, особено сред тийнейджърите.

Според Седмия световен конгрес за тютюнопушенето и здравето през 1990 г., тютюнопушенето е причина за смъртта на 3 милиона души.

В тютюневия дим са открити над 1900 компонента, които имат токсичен, мутагенен и канцерогенен ефект (никотин; „катран“, състоящ се от полициклични ароматни въглеводороди, които имат канцерогенен ефект - бензопирен, крезол, фенол; радиоактивни вещества - полоний и др.; въглероден оксид; азотен оксид; уретан; винилхлорид; циановодородна киселина; кадмий; формалдехид и др.).

Подчертават се следните отрицателни аспекти на въздействието на тютюнопушенето върху бронхопулмоналната система:

• Никотинът взаимодейства с азотния оксид, образувайки N-нитрозодимини, които допринасят за развитието на рак;
• уретан, бензпирени, винилхлорид - са канцерогени. От всички изброени вещества най-много е проучен процесът на биотрансформация на бензпирена - в дихателните пътища той се метаболизира от системата P450 до епоксидно съединение, което претърпява допълнителни промени с образуването на епоксид дихидродиол и епоксид диол; тези вещества също имат канцерогенен ефект;
• Кадмият е тежък метал, който причинява значителни увреждания на клетките на бронхопулмоналната система;
• полоний-210 насърчава развитието на рак; понастоящем се смята, че полоният се адсорбира в тютюна от атмосферата, периодът му на полуразпад надвишава 138 дни;
• функцията на ресничестия епител на бронхите и мукоцилиарният транспорт са нарушени, т.е. дренажната функция на бронхите е рязко намалена; след пушене на 15 цигари на ден, двигателната активност на ресничките на ресничестия епител е напълно парализирана; нарушеният мукоцилиарен клирънс допринася за развитието на инфекция в бронхиалното дърво;
• под влияние на компонентите на тютюневия дим, фагоцитната функция на неутрофилите и макрофагите намалява;
• Химичните компоненти на тютюневия дим стимулират протеолитичната активност на бронхиалното съдържимо поради увеличаване на съдържанието на неутрофили в него 2-3 пъти в сравнение с нормата. Неутрофилните левкоцити произвеждат голямо количество от протеолитичния ензим - неутрофилна еластаза, който насърчава разрушаването на еластичните влакна на белите дробове, което предразполага към развитие на белодробен емфизем. Освен това, високата протеолитична активност на бронхиалната слуз уврежда ресничестия епител на бронхите;
• под въздействието на тютюневия дим настъпва метаплазия на ресничести епителни клетки и клетки на Клара (нецилиарни епителни клетки), те се трансформират в чашевидни слузообразуващи клетки. Метапластичните клетки могат да станат предшественици на ракови клетки;
• Тютюнопушенето води до намаляване на фагоцитната функция на неутрофилите и алвеоларните макрофаги, а активността на антимикробните системи на макрофагите също намалява. Алвеоларните макрофаги фагоцитират неразтворими частици от тютюневия дим (кадмий, полоний и др.), цитоплазмата им придобива характерен песъчлив цвят, бучките са по-интензивно оцветени в жълто. Такива характерни морфологични промени в алвеоларните макрофаги се считат за биологични маркери на пушач; наблюдавано е намаляване на цитотоксичната активност на алвеоларните макрофаги по отношение на туморните клетки поради потискане на синтеза на интерферон и антинеопластични цитокини;
• Пушенето нарушава синтеза и функцията на повърхностноактивното вещество;
• защитната функция на имунната система (включително локалната бронхопулмонална имунна система) е намалена; броят и функцията на Т-лимфоцитните убийци, които обикновено убиват циркулиращите туморни клетки и предотвратяват техните метастази, са значително намалени. В резултат на тези промени вероятността от развитие на бронхиален карцином рязко се увеличава. В момента има данни за появата на антитела към някои компоненти на тютюневия дим при пушачи и образуването на имунни комплекси, които могат да причинят потискане на имунния отговор към Т- и В-зависими антигени, да увредят цитотоксичните лимфоцити и естествените убийци;
• Известно е, че алвеоларните макрофаги съдържат ангиотензин-конвертиращ ензим, който превръща ангиотензин I в ангиотензин II. Под влияние на тютюнопушенето активността на този ензим в алвеоларните макрофаги се увеличава, което води до увеличаване на синтеза на ангиотензин II, който има мощен вазоконстрикторен ефект и допринася за образуването на белодробна хипертония;
• Никотинът допринася за развитието на алергични реакции. Тютюневият дим понастоящем се счита за алерген, който предразполага към повишен синтез на имуноглобулин Е, отговорен за развитието на атонични реакции. Съдържанието на IgE в кръвния серум на пушачите се увеличава, което е свързано със сенсибилизация към екзоалергени. Установено е, че съдържанието на хистамин в храчките на пушачите е значително повишено, което корелира с увеличаване на броя на мастоцитите в епитела. Процесът на дегранулация на мастоцитите по време на пушене се засилва значително, което води до освобождаване на хистамин и други медиатори на алергия и възпаление и предразполага към развитие на бронхоспазъм.

Вече е надеждно установено, че тютюнопушенето води до развитието на различни бронхопулмонални заболявания: хроничен бронхит (включително обструктивен), облитериращ бронхиолит, белодробен емфизем, бронхиална астма, рак на белия дроб и белодробни аномалии при деца.

Според епидемиологични проучвания, характерните признаци на хроничен бронхит се появяват след 15-20 години тютюнопушене, а след 20-25 години тютюнопушене се появяват усложнения на хроничния обструктивен бронхит - белодробна болест на сърцето и дихателна недостатъчност. Сред пушачите хроничният бронхит се среща 2-5 пъти по-често, отколкото сред непушачите. Тютюнопушенето има огромно отрицателно въздействие върху сърдечно-съдовата система. Всяка изпушена цигара скъсява живота на човек с 5,5 минути, средната продължителност на живота на пушача е с 15 години по-кратка от тази на непушачите.

Негативното въздействие на тютюневия дим се проявява не само при активно, но и при пасивно пушене (т.е. когато сте в опушено помещение и пасивно вдишвате тютюнев дим).

Вдишване на замърсен въздух

Установено е, че честотата на хроничен бронхит сред хората, живеещи в региони с високо замърсяване на въздуха, е по-висока, отколкото сред хората, живеещи в екологично чисти райони. Това се дължи на факта, че при вдишване на замърсен въздух човек вдишва различни замърсители - агресивни вещества с различно естество и химични структури, които причиняват дразнене и увреждане на бронхопулмоналната система. Замърсяването на въздуха обикновено възниква в резултат на изпускането в атмосферата на отпадъци от съвременното промишлено производство, продукти от горенето на различни видове горива и „изгорели“ газове.

Основните показатели за замърсяване на въздуха се считат за високи концентрации на серни и азотни диоксиди (SO2, NO2) и дим. Но освен това замърсеният въздух може да съдържа въглеводороди, азотни оксиди, алдехиди, нитрати и други замърсители. Острото масивно замърсяване на въздуха - смог - може да доведе до тежко обостряне на хроничен бронхит. Смогът се образува в резултат на бързото замърсяване на въздуха от продукти от горенето на гориво, които при безветрено време се натрупват под слой топъл въздух, който на ниски места е разположен над слой студен въздух. Азотните и серните оксиди, съдържащи се във въздуха, се свързват с водата и водят до образуване на сярни и азотни киселинни пари, чието вдишване значително уврежда бронхопулмоналната система.

Въздействието на професионалните рискове

Професионалните опасности, които причиняват развитието на хроничен бронхит, включват:

• излагане на различни видове прах (памук, брашно, въглища, цимент, кварц, дърво и др.) - развива се така нареченият „прахов“ бронхит;
• влиянието на токсични пари и газове (амоняк, хлор, киселини, серен диоксид, въглероден оксид, фосген, озон; пари и газове, образувани по време на газово и електрическо заваряване);
• висока или, обратно, ниска температура на въздуха, течение и други отрицателни характеристики на микроклимата в производствените помещения и цеховете.

Климатични фактори

Развитието и обострянето на хроничен бронхит се улеснява от влажния и студен климат. Обострянията обикновено се случват през есента, зимата, ранната пролет.

Инфекция

Повечето пулмолози смятат, че инфекциозният фактор е вторичен, присъединявайки се по-късно, когато под влияние на гореспоменатите етиологични фактори вече са се образували условия за инфекция на бронхиалното дърво. По този начин инфекцията допринася за обострянето и персистирането на хроничния бронхит и много по-рядко е основната причина за неговото развитие.

Ю. Б. Белоусов и др. (1996) предоставят следните данни за етиологията на острия и обострящия се хроничен бронхит (САЩ, 1989):

• Хемофилус инфлуенце 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Псевдомонас аеругиноза - 14%;
• Мораксела (Neisseria или Branhamella) catarrhalis - 17%;
• Стафилококус ауреус - 2%;
• Други - 3% от случаите.

Според Ю. Новиков (1995), основните патогени при обостряния на хроничен бронхит са:

• Streptococcus pneumoniae - 30,7%;
• Хемофилус инфлуенце - 21%;
• Стрептококус хемолитикус - 11%;
• Стафилококус ауреус 13,4%;
• Псевдомонас аеругиноза 5%;
• Микоплазма - 4,9%;
• Неоткрит патоген - 14% от случаите

От представените данни е видно, че водеща роля в обострянето на хроничния бронхит играят пневмококът и Haemophilus influenzae. Според З. В. Булатова (1980), причините за обостряне на хроничния бронхит са:

• моновирусна инфекция - в 15%;
• смесена вирусна инфекция - в 7%;
• микоплазма в 35%;
• вируси + микоплазма - в 13%;
• бактерии - в 30% от случаите

Следователно, основна роля принадлежи на вирусната или микоплазмената инфекция. В случай на обостряне на гноен бронхит, микробните асоциации играят значителна роля. След вирусен бронхит броят на колониите на Haemophilus influenzae в бронхиалния секрет на пациентите рязко се увеличава.

Инфекциозните агенти отделят редица токсини, които увреждат ресничестия епител на бронхите. Така Haemophilus influenzae произвежда нискомолекулни пептидни гликани, които забавят трептенията на ресничките, и липоолигозахариди, които насърчават ексфолиацията на ресничестия епител. Streptococcus pneumoniae отделя пневмолизин, който забавя ресничестите трептения, причинява клетъчна некроза и създава дупки в клетъчната мембрана. Pseudomonas aeruginosa произвежда пиоцианин (L-хидроксифеназин), който забавя ресничестите трептения и причинява клетъчна смърт с производството на активни хидроксианини, а също така произвежда рамнолипиди, които разрушават клетъчните мембрани и причиняват клетъчна смърт.

Остър бронхит

Нелекуваният остър, продължителен и рецидивиращ бронхит може да причини развитие на хроничен бронхит в бъдеще, особено при хора, предразположени към него и при наличие на допринасящи фактори.

Генетични фактори, конституционална предразположеност

Наследствените фактори и конституционалната предразположеност играят основна роля в развитието на хроничен бронхит. Те допринасят за развитието на заболяването под влияние на гореспоменатите етиологични фактори, както и при условия на променена алергична реактивност на организма. При обременена наследственост за хроничен бронхит, рискът от развитие на това заболяване при потомството (особено при жените) се увеличава значително, особено ако майката страда от хроничен бронхит. Има данни, че хроничният бронхит по-често се развива при хора с хаптоглобин тип I, кръвна група B (III), Rh-фагоцитоза.

Фактори, предразполагащи към развитието на хроничен бронхит

Следните фактори предразполагат към развитие на хроничен бронхит:

• хроничен тонзилит, ринит, синузит, фарингит, зъбен кариес;
• нарушаване на носовото дишане от всякакъв характер (например наличието на носна полипоза и др.);
• запушване на белите дробове от всякакъв произход;
• злоупотреба с алкохол (алкохолът, приет през устата, се отделя от бронхиалната лигавица и има увреждащ ефект върху нея);
• хронична бъбречна недостатъчност (продуктите от азотния метаболизъм, отделяни от бронхиалната лигавица, причиняват нейното увреждане).