Медицински експерт на статията
Нови публикации
Индиректен билирубин в кръвта
Последно прегледани: 06.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Референтните стойности (норма) за съдържанието на индиректен билирубин в кръвния серум са 0,2-0,8 mg/dl или 3,4-13,7 μmol/l.
Изследването на индиректния билирубин играе ключова роля в диагностицирането на хемолитична анемия. Обикновено 75% от общия билирубин в кръвта е индиректен (свободен) билирубин, а 25% е директен (свързан) билирубин.
Съдържанието на индиректен билирубин се увеличава при хемолитична анемия, пернициозна анемия, неонатална жълтеница, синдроми на Гилбърт, Криглер-Найяр и Ротор. Увеличението на концентрацията на индиректен билирубин при хемолитична анемия се дължи на интензивното му образуване в резултат на хемолиза на еритроцитите, а черният дроб не е в състояние да образува такова голямо количество билирубинови глюкурониди. При горните синдроми конюгацията на индиректен билирубин с глюкуронова киселина е нарушена.
Патогенетична класификация на жълтеницата
По-долу е дадена патогенетична класификация на жълтеницата, която улеснява установяването на етиологията на хипербилирубинемията.
Главнокосвенхипербилирубинемия
- I. Прекомерно образуване на билирубин.
- А. Хемолиза (интра- и екстраваскуларна).
- Б. Неефективна еритропоеза.
- II. Намалено усвояване на билирубин в черния дроб.
- А. Дългосрочно гладуване.
- Б. Сепсис.
- III. Нарушена конюгация на билирубин.
- А. Наследствен дефицит на глюкуронил трансфераза
- Синдром на Гилбърт (лека форма на дефицит на глюкуронил трансфераза).
- Синдром на Криглер-Найяр тип II (умерен дефицит на глюкуронил трансфераза).
- Синдром на Криглер-Найяр тип I (липса на глюкуронил трансферазна активност)
- Б. Физиологична жълтеница на новородени (преходен дефицит на глюкуронил трансфераза; повишено образуване на индиректен билирубин).
- Б. Придобит глюкуронил трансферазен дефицит.
- Прием на определени лекарства (например хлорамфеникол).
- Жълтеница от кърмата (инхибиране на глюкуронил трансферазната активност от прегнандиол и мастни киселини, съдържащи се в кърмата).
- Увреждане на чернодробния паренхим (хепатит, цироза).
- А. Наследствен дефицит на глюкуронил трансфераза
Главноправхипербилирубинемия
- I. Нарушение на отделянето на билирубин в жлъчката.
- А. Наследствени заболявания.
- Синдром на Дубин-Джонсън.
- Синдром на Ротор.
- Доброкачествена рецидивираща интрахепатална холестаза.
- Холестаза на бременността.
- Б. Придобити разстройства.
- Увреждане на чернодробния паренхим (например при вирусен или лекарствено индуциран хепатит, чернодробна цироза).
- Прием на определени лекарства (орални контрацептиви, андрогени, хлорпромазин).
- Алкохолно чернодробно заболяване.
- Сепсис.
- Следоперативен период.
- Парентерално хранене.
- Билиарна цироза на черния дроб (първична или вторична).
- А. Наследствени заболявания.
- II. Запушване на екстрахепаталните жлъчни пътища.
- А. Обтурация.
- Холедохолитиаза.
- Малформации на жлъчните пътища (стриктури, атрезия, кисти на жлъчните пътища).
- Хелминтоза (клонорхиаза и други чернодробни трематоди, аскаридоза).
- Злокачествени новообразувания (холангиокарцином, карцином на ампулата на Ватер).
- Хемобилия (травма, тумори).
- Първичен склерозиращ холангит.
- Б. Компресия.
- Злокачествени новообразувания (рак на панкреаса, лимфоми, лимфогрануломатоза, метастази в лимфните възли на чернодробните порти).
- Възпаление (панкреатит).
- А. Обтурация.
[