Хроничен ентерит: причини

Хроничният ентерит е полиетологично заболяване. Често това може да бъде резултат от остър ентерит, но може да се развие и самостоятелно. Инфекциозните агенти играят важна роля в началото на заболяването, въпреки че някои изследователи смятат, че след остри чревни инфекции най-често се наблюдават функционални нарушения, които трудно могат да бъдат приети.

Отложени остри чревни инфекции

Според изследванията, пренесени чревни инфекции са причина за хронична ентерит при приблизително 33-40% от пациентите. Хроничен ентерит се развива, след като получи дизентерия, салмонелоза, стафилококова инфекция. През последното десетилетие са прикрепени значение Yersinia, Campylobacter, Proteus, Pseudomonas Aeruginosa, вирус, особено ротавирус и протозойни и хелминтни инфекции (lamblia, Ascaris, strongiloidy широк тения, Opisthorchis, Cryptosporidium). Установено е, например, че много от паразитите с дългосрочна заразяване нарушава усвояване функция на тънките черва и може да доведе до развитието на синдром на малабсорбция. Ролята може да се играе и от прехвърлените ентеровирусни инфекции.

При масивна инвазия причината за хроничен ентерит може да бъде Giardia. Инфекциите с ламбли са най-податливи на хора - носители на HLA-A1 и B12 антигени.

Alment фактор

В развитието на някои хронични ентерит значение диета студена храна, преяждане, прием на хранителен състав небалансирано (т.е. Основно постно въглехидрати и витамини), злоупотреба с подправки, подправки остри. Трябва да се отбележи обаче, че тези хранителни грешки, разбира се, не са основните етиологични фактори. Те са склонни да предразполагат към развитието на това заболяване.

Злоупотреба с алкохол

Алкохолът може да причини увреждане на лигавицата, да има токсичен ефект върху него и да допринесе за развитието на хроничен ентерит.

Алергия

Най-важното сред алергенните ефекти е хранителната алергия. "Хранителната алергия се отнася до клиничните прояви на свръхчувствителност към хранителните продукти в зависимост от имунния отговор на хранителните антигени с подходящите антитела или сенсибилизираните лимфоцити."

Най-често срещаните алергогенни продукти са краве мляко, риба, шоколад, яйца и др.

Излагане на токсични и медицински вещества

Хронична ентерит може да настъпи поради излагане на токсични вещества (арсен, олово, живак, цинк, фосфор и др.), Както и продължителна употреба на много лекарства (салицилати, индометацин, кортикостероиди, мофетил, цитотоксични лекарства, някои антибиотици за продължителен или неконтролирана тяхното използвате).

Йонизираща радиация

Йонизиращият ефект върху тънките черва предизвиква развитието на радиационен ентерит. Това е възможно при лъчева терапия на злокачествени тумори в коремната кухина, малък таз.

Недостатъчност на илеоцелевата клапа

Илеоцелевата клапа предотвратява регулирането на съдържанието на дебелото черво в тънка. 2-3 часа след хранене, нейната бариера е драстично увеличена. При запазването на функцията на илеоцелевата клапа, голямата роля се играе от цекума. Той предпазва илеоцелевия вентил от прекомерно хидравлично налягане, което е вид "вентилация". Обикновено дължината на цекумента е 8-10 см. При неадекватно развитие (при 6% от хората) се появява илеоцеалната недостатъчност.

Образуване на цекума приключи до 4 години от живота вроден дефицит на това може да се случи по този начин по-рано и илеоцекалната клапа недостатъчност може да се появи още през детството. В недостатъчност на илеоцекалната клапа настъпва хвърлят големи съдържанието червата в тънките черва по време на напрежение, стол, повишено налягане в дебелото черво - това е основната причина на кипене-ентерит.

Според Ya.D. Vitebsky са изолирани вродени и придобити, както и относителна и абсолютна илеоцелезна недостатъчност. При относителна повреда клапанът остава отворен само при високо налягане в дебелото черво; при абсолютно - спирателния клапан непрекъснато.

Недостатъчност на големия дуоденален зърно

При повреда на голям дванадесетопръстника папила изтичане жлъчна е храносмилането в тънките черва, което допринася за развитието на ентерит, диария (жлъчни киселини стимулират чревната функция мотор).

Отложени операции на стомашно-чревния тракт

Развитието на хроничен ентерит се стимулира чрез гастроектомия или резекция на стомаха, ваготомия, налагането на гастроентероанатомоза, резекция на червата. Развитието на постоперативните интестинални сраствания също е важно.

Аномалии на червата

Развитието на хроничен ентерит се насърчава от мегаколон, вродени промени във формата на тънките черва.

Исхемия на стената на тънките черва

Исхемичните промени от различна природа в стената на тънките черва допринасят за нарушаването на регенерацията на тънките черва, развитието на възпалителни дистрофични промени в него.

Причините за развитието на вторичен хроничен ентерит

Средно хроничен ентерит разработен със заболявания на храносмилателните органи (язва на стомаха и 12 язва на дванадесетопръстника, хроничен хепатит, чернодробна цироза, заболявания на жлъчния тракт, панкреаса), бъбречни заболявания, хронична бъбречна недостатъчност за развитие (уремичен ентерит); системни заболявания на съединителната тъкан; екзема; псориазис; ендокринни заболявания (тиреотоксикоза, захарен диабет); заболявания на кръвоносните и дихателните органи; състояния на имунна недостатъчност.

В патогенезата на хроничен ентерит играят важна роля двигателни нарушения на червата, не само функцията на храносмилателната жлези, но и имунологичната хомеостаза, микроциркулацията промени на чревната микрофлора, генетични фактори. Структурните и функционално увреждане на тънките черва лигавица допринесе за вродени и придобити метаболитни промени в чревната стена, разстройство невро-хормонални регулиране на регенераторните процеси на лигавицата.

По време на хронични заболявания на червата като са важни патологични процеси в дисбактериоза появата на червата и функции на редица заболявания на храносмилателната система, метаболитни и имунологични промени, които могат да поддържат чревни разстройства.

При изучаването на механизмите на хроничните заболявания на тънките черва е установено, че те имат общи черти с различни нозологични форми. Сред тези механизми са предимно изолирани микробна флора и промяната, свързана с разпространението на бактерии в тънки черва нарушения в храносмилането, подвижността и pischevaritelno транспорт конвейер, който допринася за всички видове разстройства на метаболизма, особено на протеини и мазнини.

Основните патогенетични фактори на хроничния ентерит са следните.

Възпаление и разрушаване на физиологичната регенерация на лигавицата на тънките черва

При хроничен ентерит се развива възпалителния процес (стромата на лигавицата се инфилтрира от лимфоцити, плазмоцити, еозинофили), но интензивността му не е голяма.

Съвременните гастроентеролози смятат, че най-голямо значение в патогенезата на това заболяване са дистрофични изменения и нарушаване на физиологичната регенерация на лигавицата на тънките черва. В хроничния ентерит има явления на пролиферация на криптовия епител и забавяне на процесите на диференциация на ентероцитите. В резултат на това, повечето вили на тънките черва са облицовани с недиференцирани, незрели и следователно функционално низши ентероцити, които бързо умират. Тези обстоятелства, разбира се, допринасят за развитието на атрофия на лигавиците, синдроми на малдивдизъм и малабсорбция.

Нарушаване на клетъчния и хуморалния имунитет с развитието на вторично функционално състояние на имунната недостатъчност и ролята на алергичните механизми

Дебелото черво е най-важният орган на имунитета. В тънките черва присъстват следните компоненти на имунната система:

• вътрешно епителни Т- и В-лимфоцити (разположени между епителните клетки на лигавицата);
• В- и Т-лимфоцити от техния собствен слой от лигавицата на тънките черва, сред В-лимфоцитите, които произвеждат предимно IgA;
• Peyer's плаки в субмукозния слой, съдържащи В-лимфоцити (50-70%) и Т-лимфоцити (11-40%);
• Sollitarnymlifoidnye фоликули - в лигавиците и субмукозните слоеве. Те съдържат Т- и В-лимфоцити, макрофаги.

Важен елемент от имунната система на стомашно-чревния тракт е системата от секреторни имуноглобулини. Съдържанието на червата съдържа всички класове имуноглобулини, но най-важното е IgA. Той се синтезира от плазмените клетки на своя слой от тънката чревна лигавица.

Секреторната IgA има редица важни свойства:

• има висока устойчивост към протеолитични ензими;
• има антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност и оксанизация на фагоцитозата през Fc-a рецептора
• фагоцитни клетки. По този начин секретиращият IgA участва в проникването на антигена в Pieier плака;
• не свързва компонентите на комплемента, поради което имунният комплекс, образуван с участието на IgA, няма увреждащ ефект върху чревната лигавица;
• предотвратява прилепването на микроорганизмите, техните токсини, храната и бактериалните алергени към епитела на чревната лигавица, което блокира навлизането им в кръвта. Антиадхезивните свойства на IgA причиняват антибактериални, антивирусни и антиалергични свойства.

Повреда на имунната система на тънките черва, недостатъчна продукция на лимфоцити у-интерферон, интерлевкин-2, дефицит на IgA улесни проникването в тялото на микробни антигени и автоимунни механизми, водене възпалителни-дегенеративни процеси в лигавицата на тънките черва. Роля в патогенезата на хроничен ентерит игра алергични механизми - произвеждат антитела срещу чревни бактерии (микробен алергия), антитела към храна (храна алергия), елементи на чревната тъкан (тъкан алергия, автоимунитет).

Дисбактериоза на червата

В патогенезата на хроничен ентерит голямо значение е развитието на дисбиоза, което допринася за появата на система за дисфункция на стомашно-чревния тракт, имунната, както и ирационално антибиотичното лечение. Под влияние на дисбиоза се утежнява нарушение на храносмилането и усвояването на тънките черва (първите жертви усвояването на мазнините). Бактериални токсини adsniltsiklazu активирани ентероцити, което води до повишаване на сАМР рязко увеличаване на пропускливостта на чревната лигавица, излизат от лумена на червата на вода, електролити, поява на тежка диария и развитие дехидратация.

Нарушаване на функцията на стомашно-чревната ендокринна система

В тънкото черво, главно с 12 пръста, се произвеждат редица хормони, които влияят върху неговите функции.

• Гастрин - продуциран от G-клетките на атралната част на стомаха, панкреаса, проксималното тънко черво. Има стимулиращ ефект върху подвижността на дванадесетопръстника.
• Мотилин - произведен от Mo клетки от горните части на тънкото черво, подобрява подвижността на тънките черва.
• Соматостатин - се произвежда в панкреаса, сърдечната част на стомаха, горната и долната част на тънките черва. Той инхибира производството на гастрин, мотилин, инхибира двигателната функция на червата.
• Вазоактивен чревен полипептид - се произвежда в тънките черва, стомаха, панкреаса. Стимулира секрецията на червата и панкреаса, чревната подвижност, инсулиновата секреция, вазодилатацията.
• Вещество Р - се произвежда в клетките на ЕС в сърдечните и антралните участъци на стомаха, тънките черва. Укрепва перисталтиката на червата, стимулира секрецията на панкреатичния сок, слюнката, причинява вазодилатация.
• Ентероглюкагон - произвежда се от А-клетки от проксималните части на тънките черва. Забавя движението на съдържанието през тънките черва. Това е хормон на растежа на стомашно-чревния тракт, тъй като е необходимо да се поддържа нормален живот и репродукция (клетъчен цикъл) на клетките на стомашно-чревния тракт. Ентероглюкагон променя скоростта на репликация на клетките, има трофичен ефект, насърчава бързото възстановяване на чревната лигавица с различни наранявания.

Нарушаването на функционирането на стомашно-чревната ендокринна система стимулира прогресията на възпалителните дистрофични промени и намаляването на регенеративните способности на тънката чревна лигавица.

Нарушение на чревната кухина и мембранното (паретното) храносмилане

Възпалителни дегенеративни и атрофични изменения водят към мукозните ентероцити операция ниско ниво, недостатъчност на храносмилателни ензими - lakgazy, малтаза, алкална фосфатаза, и е най-силно изразени лактазна недостатъчност. Разграждането на кухината е рязко намалено.

Заедно с кухинна храносмилането страда и париетална (мембрана), която се извършва върху повърхността на ентероцитна ( "граничен четка") ензими синтезирани от чревните клетки. Мембрановото храносмилане е важен краен етап в хидролизата на хранителните вещества.

Близо стена (мембрана) смилане в хроничен ентерит значително разстрои, заедно с рязко намалява чревната абсорбция (развиват лошо храносмилане и малабсорбция синдроми).

Fermentopathy

При хроничен ентерит, особено при продължителен поток, почти винаги има ферментопатин. При голям брой пациенти ферментопатията може да бъде първична, генетично обусловена (най-често лактазна недостатъчност), проявена или влошена в хроничен ентерит. Ферментопатията стимулира развитието на синдроми на малдигестия и малабсорбция.

Ферментатопатията се причинява от нарушение на ензим-образуващата функция на ентероцитите, нейното развитие се стимулира чрез повишаване на пероксидацията в клетките на тънките черва. Високата активност на липидната пероксидация инхибира, особено образуването на лактаза, малтаза и захароза.

Промяна в двигателната функция на червата

При хроничния ентерит, двигателната функция на червата също е нарушена, което се улеснява от промяна във функцията на гастро-интестиналната ендокринна система. Нарушението на чревната подвижност възниква като вид хипер- и хипомоторна дискинезия. С увеличаване на чревната подвижност, контактът на хипофизната хрумка с чревната лигавица намалява и храносмилателните процеси са отслабени. С намаляване на чревната подвижност насърчаване на химус счупен, развива стаза, придружен дисбиоза, увреждане ентероцитна мембрана нарушение утаяване на жлъчните киселини в червата.

В крайна сметка патогенетичните фактори водят до развитие на синдроми на малки деца и малабсорбция, на протеинови нарушения. Мастен, въглехидратен, минерален, витаминозен метаболизъм и експресирани извънинтестинални нарушения.

Основен хроничен ентерит е не само възпаление, но също нарушение на физиологичен регенериране на лигавицата на тънките черва - крипта епителна пролиферация, клетъчна диференциация, "насърчава" тяхното отхвърляне на въси и в лумена на червата. Процесът на диференциация на ентероцитите се забави, в резултат на по-голямата част на въси стане облицовани с недиференцирани епителни клетки функционално несъстоятелност, които умират бързо. Нарезите стават по-къси и атрофират, криптовете са склерозирани или подложени на разширение на муковисцидозата. Струята на лигавицата се инфилтрира от плазмени клетки, лимфоцити и еозинофили.

Въз основа на данните за морфогенезата, се отличават хроничен ентерит без атрофия на лигавицата и хроничен атрофичен ентерит. Тези две форми са по същество морфологичните етапи (фази) на хроничния ентерит, което се потвърждава от повторната ентебиопсия.

При хроничен ентерит се засяга цялото тънко черво или един или друг от неговите отделения (етнит, илеит).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]