Шингли

Херпес зостер (херпес зостер, зона) е резултат от реактивиране на вируса на варицела-зостер от латентно състояние в дорзалните коренчета на гръбначния мозък.

Остро увреждане на централната нервна система; характеризиращо се с везикуларни обриви и невралгична болка в области на кожата, инервирани от периферни сензорни нерви, възходящи до засегнатите ганглии. Лечението на херпес зостер включва антивирусни лекарства и евентуално глюкокортикоиди до 72 часа след появата на обрива.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Епидемиология

Засегнати са хора, които преди това са прекарали варицела. Херпес зостер е вторична ендогенна инфекция във връзка с варицелата.

Херпес зостер се наблюдава при хора от всички възрастови групи - от деца през първите месеци от живота до възрастни и стари хора, които преди това са прекарали варицела. 75% от случаите се срещат при хора над 45 години, докато децата и юношите са по-малко от 10%. Честотата на заболеваемост е 12-15 на 100 000 души. Пациентите с херпес зостер се считат за източник на инфекция за тези, които не са прекарали варицела. Индексът на заразност не е по-висок от 10%, тъй като, за разлика от варицелата, вирусът не се открива постоянно на повърхността на лигавицата на дихателните пътища.

Случаи на херпес зостер се регистрират през цялата година; заболяването няма изразена сезонност.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Причини шиндли

Херпес зостер се причинява от същия вирус, който причинява варицела (човешки херпесен вирус тип 3). Варицелата е остра инвазивна фаза на вируса, докато херпес зостер (херпес зостер) е реактивиране на латентната фаза. Възпалителни промени се появяват в гръбначните ганглии и свързаните с тях дерматоми. В някои случаи възпалителният процес засяга задните и предните рога на сивото вещество, пиа матер, задните и предните коренчета. Активирането на патогена се причинява от локално увреждане, засягащо ганглиите на задните коренчета на гръбначния мозък; системни заболявания, особено болест на Ходжкин; прием на имуносупресори. Херпес зостер се среща във всяка възраст, най-често при възрастни хора, HIV-инфектирани пациенти; най-тежко протича при имунокомпрометирани лица. Понякога причините за херпеса са неизвестни.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Патогенеза

Херпес зостер се развива като вторична ендогенна инфекция при лица, прекарали варицела, в клинично изразена, латентна или прикрита форма, поради реактивиране на вируса на варицела зостер (Varicella zoster virus), интегриран в генома на клетките в черепните и спиналните сензорни ганглии. Интервалът между първичната инфекция и клиничните прояви на херпес зостер се изчислява на десетки години, но може да бъде кратък и да продължи няколко месеца. Механизмът на реактивиране на вируса на варицела не е достатъчно проучен. Рисковите фактори включват напреднала и старческа възраст, съпътстващи заболявания, предимно онкологични, хематологични, HIV инфекция, наркомания, употреба на глюкокортикоиди, цитостатици, лъчетерапия. Рисковата група включва реципиенти на трансплантирани органи. Реактивирането на вируса може да бъде провокирано от стресови състояния, физическа травма, хипотермия, инфекциозни заболявания, алкохолизъм. Реактивирането на вируса е свързано със състояния, съпроводени с имуносупресия, предимно с частична загуба на специфичен имунитет.

В резултат на активирането на вируса на варицела (Varicella zoster virus) се развива ганглионит с увреждане на междупрешленните ганглии, ганглиите на черепномозъчните нерви и увреждане на задните коренчета. Процесът може да обхване вегетативните ганглии, веществото и мембраните на главния и гръбначния мозък. Могат да бъдат засегнати вътрешни органи. Разпространявайки се центробежно по нервните стволове, вирусът навлиза в епидермалните клетки и причинява възпалително-дегенеративни промени в тях, което се проявява със съответни обриви в зоната на инервация на съответния нерв, т.е. дерматома. Възможно е и хематогенно разпространение на вируса, както се вижда от генерализираната форма на заболяването, полиорганните лезии.

Патологичната картина на херпес зостер се причинява от възпалителни промени в гръбначномозъчните ганглии и свързаните с тях области на кожата, както и в задните и предните рога на сивото вещество, задните и предните коренчета на гръбначния мозък и пиата матер. Морфологията на везикулите е идентична с тази при варицела.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Симптоми шиндли

Три до четири дни преди появата на симптомите на херпес зостер, продромалните признаци включват втрисане, треска, неразположение и стомашно-чревно разстройство. В областта на бъдещия обрив може да се усети болка. Около третия до петия ден в зоната на инервация на един или повече спинални ганглии се появяват характерни струпвания от везикули на еритематозна основа. В засегнатата област обикновено се наблюдава хиперестезия, а болката може да бъде силна. Обривът се появява най-често в областта на гърдите и се разпространява от едната страна на тялото. Приблизително пет дни след появата му везикулите започват да изсъхват и да образуват струпея. Лезията може да стане генерализирана, с увреждане на други области на кожата и висцералните органи, особено при имунокомпрометирани пациенти.

Първият епизод на херпес зостер обикновено създава имунитет (рецидив се наблюдава в не повече от 4% от случаите). Постхерпетичната невралгия обаче може да персистира с месеци или години, особено в напреднала възраст. Инфекцията на троичния нерв води до силна, постоянна болка. Болката при постхерпетична невралгия може да бъде остра, постоянна или епизодична и изтощителна.

При възрастни най-ранните симптоми на херпес зостер са появата на радикуларна болка. Болката може да бъде интензивна, пароксизмална и често е съпроводена с локална хиперестезия на кожата. При децата синдромът на болката е по-слабо изразен и се среща 2-3 пъти по-рядко. В продромалния период появата на обриви се предшества от симптоми на херпес зостер като слабост, неразположение, треска, втрисане, мускулни и ставни болки, главоболие. В областта на засегнатия дерматом е възможно усещане за изтръпване, мравучкане или парене. Продължителността на продромалния период варира от 1 до 7 дни.

Симптомите на херпес зостер през периода на клиничните признаци се характеризират с лезии на кожата и/или лигавиците, прояви на интоксикация и неврологични симптоми.

Везикулите се считат за основен елемент на локалните и генерализирани кожни обриви при херпес зостер; те се развиват в зародишния слой на епидермиса.

В началото екзантемата изглежда като розово-червено петно, което бързо се превръща в плътно групирани везикули („гроздове“) с прозрачно серозно съдържимо, разположени върху хиперемична и оточна основа. Размерът им не надвишава няколко милиметра. Съдържанието на везикулите бързо се помътнява, след което състоянието на пациента се подобрява, температурата се нормализира, везикулите изсъхват и се покриват с коричка, след което няма белег. Пълното заздравяване настъпва в рамките на 2-4 седмици. При херпес зостер обривът има сегментен, едностранен характер, обикновено обхващащ 2-3 дерматома. Преобладаващата локализация на кожните лезии при херпес зостер се отбелязва в зоната на инервация на клоновете на тригеминалния нерв, след това, в низходящ ред, в областта на гръдния, шийния, лумбосакралния, цервикоторакалния сегмент. При 10% от пациентите се наблюдава разпространение на екзантема извън засегнатите дерматоми. Дисеминацията може да бъде съпроводена с появата на множество или единични елементи на обрива, с по-кратък период на регресия. Генерализация на екзантема се наблюдава 2-7 дни след появата на обрива в областта на дерматома, може да бъде съпроводена с влошаване на общото състояние. В допълнение към типичните везикуларни обриви, при отслабени пациенти екзантемата може да се трансформира в булозна форма, да придобие хеморагичен характер и да бъде съпроводена с некроза. Некротични обриви се наблюдават при лица с имунодефицит (HIV инфекция, рак). В тези случаи на мястото на обрива остават белези. В областта на обрива се определят широко разпространена хиперемия на кожата и изразен оток на подлежащите тъкани. Когато обривът е локализиран в областта на първия клон на тригеминалния нерв, често се наблюдава изразен оток. Екзантемата е съпроводена с уголемяване и умерена болезненост на регионалните лимфни възли. Децата могат да имат признаци на остри респираторни инфекции. Повишената телесна температура продължава няколко дни, придружена от умерени симптоми на интоксикация. През този период на заболяването са възможни общи мозъчни и менингеални симптоми на херпес зостер под формата на адинамия, сънливост, дифузно главоболие, замаяност, повръщане. Симптомите на херпес зостер се появяват средно след 2-3 седмици.

Постхерпетичната невралгия се развива веднага след 2-3 седмици заболяване. Болката обикновено е пароксизмална и се усилва през нощта, ставайки непоносима. Силата на болката намалява след известно време или тя напълно изчезва в рамките на няколко месеца. Хронизиране на постхерпетичната невралгия се наблюдава рядко и само при имунокомпрометирани лица.

Херпес зостер може да се появи само със симптоми на радикуларна болка, с единични везикули или без никакъв обрив. Диагнозата в такива случаи се поставя въз основа на повишаване на титрите на антитела срещу вируса на варицела (Varicella zoster virus).

Повтарящите се случаи на херпес зостер са типични за пациенти с ХИВ инфекция или онкологични заболявания (левкемия, рак на белия дроб). В този случай локализацията на обрива може да съответства на локализацията на тумора, така че повтарящият се херпес зостер се счита за сигнал за задълбочен преглед на пациента. В патологията на херпеса зостер значително място заема увреждането на очите (кератит), което определя тежестта на заболяването и служи като причина за прехвърляне на пациентите в офталмологичното отделение.

Етапи

Херпес зостер се разделя на четири периода:

• продромална (прехерпетична невралгия);
• стадий на херпесни обриви;
• реконвалесценция (след изчезване на екзантема);
• остатъчни ефекти.

[ 22 ]

Форми

Херпес зостер може да се прояви в лека, умерена и тежка форма. Възможен е абортивен или продължителен ход. Критериите за тежест се считат за тежестта на интоксикация, признаци на увреждане на централната нервна система, характер на локалните прояви (вид екзантема, интензивност на болковия синдром).

Херпес на геникуларния ганглий на лицевия нерв (синдром на Рамзи-Хънт) се развива при засягане на геникуларния ганглий на лицевия нерв и се характеризира с болка в ухото, парализа на лицевия нерв и понякога вестибуларни нарушения. Появяват се везикуларни обриви във външния слухов канал; вкусът може да се загуби в предната трета на езика.

Офталмологичният херпес е очна форма на херпес зостер, която се развива с увреждане на тригеминалния ганглий - Гасеровия ганглий, и се характеризира с болка и везикуларни обриви по очните клонове на V нерв, около очите. Мехурите по върха на носа (симптом на Хътчинсън) отразяват увреждане на назоцилиарния клон на V нерв. Трябва да се помни, че увреждането на очите може да се развие и при липса на увреждане на върха на носа.

Оралният херпес е рядко срещан, но може да причини остри едностранни лезии; продромалните симптоми на херпес зостер обикновено отсъстват.

В структурата на клиничните прояви на херпес зостер, значително място заемат различни синдроми на увреждане на централната и периферната нервна система.

Сензорни нарушения в областта на обрива: радикуларна болка, парестезия, сегментни нарушения на повърхностната чувствителност се наблюдават постоянно. Основният симптом е локалната болка, чийто интензитет варира в широки граници. Болката има изразено вегетативно оцветяване (парене, пароксизмално, засилващо се през нощта). Често е съпроводена с емоционални и афективни реакции.

Радикуларната пареза е локално ограничена само до определени области на обрив: лезии на окомоторните нерви, лицевия нерв (варианти на синдрома на Хънт), пареза на горните крайници, мускулите на коремната стена, долните крайници и сфинктера на пикочния мехур. Тези симптоми на херпес зостер обикновено се развиват на 6-ия до 15-ия ден от заболяването.

Полирадикулоневропатията е много рядък синдром при пациенти с херпес зостер; описани са само няколко десетки случая.

Серозният менингит е един от основните синдроми в картината на херпес зостер. При изследване на цереброспиналната течност в ранните стадии се открива дву- или трицифрена лимфоцитна или смесена плеоцитоза, включително при липса на общи мозъчни и менингеални явления (клинично "асимптоматичен" менингит).

В острия период се наблюдават енцефалит и менингоенцефалит. Признаци на увреждане на ЦНС се появяват на 2-8-ия ден от обривите в дерматома. КТ позволява да се открият огнища на разрушаване на мозъчната тъкан още от 5-ия ден на енцефалита.

[ 23 ], [ 24 ]

Диагностика шиндли

Трудно е да се разпознае херпес зостер в продромалния период, но след появата на характерни обриви, диагнозата не е трудна. Диагнозата на херпес зостер се основава на разпознаването на типичен обрив. Ако диагнозата е съмнителна, може да се направи тест на Цанк за откриване на многоядрени гигантски клетки. Понякога вирусът на херпес симплекс може да причини почти същите лезии като херпес зостер. Херпес симплекс обаче обикновено рецидивира, докато херпес зостер рядко рецидивира, като обривите са разположени по протежение на дерматомите. Вирусите могат да бъдат идентифицирани чрез култивиране и анализ на биопсичен материал.

Лабораторното потвърждаване на диагнозата включва откриване на вирусния антиген чрез микроскопия или чрез имунофлуоресцентен метод, серологична диагностика на херпес зостер. PCR е обещаващ метод.

[ 25 ], [ 26 ]

Диференциална диагноза

Диагнозата на херпес зостер в по-голямата част от случаите не създава трудности. Водещата позиция се запазва от клиничните критерии, основен от които се счита за наличието на характерен екзантем със специфична сегментна топография, почти винаги едностранчив.

В някои случаи диференциалната диагноза на херпес зостер се провежда със зостериформен херпес симплекс. Булозната форма на херпес зостер се диференцира от еризипел, кожни лезии при онкологични, хематологични заболявания, захарен диабет и HIV инфекция.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Лечение шиндли

Пациентите с тежък херпес зостер се хоспитализират. Пациентите с генерализирана форма на инфекциозния процес, увреждане на първия клон на троичния нерв и централната нервна система изискват задължителна хоспитализация.

Херпес зостер се лекува с локални успокоителни, като мокри компреси, а понякога и системни аналгетици. Антивирусните лекарства могат да намалят тежестта и честотата на острите обриви и честотата на сериозните усложнения при имунокомпрометирани лица и бременни жени. Лечението на херпес зостер трябва да започне възможно най-рано, в идеалния случай в продромалния период; то е неефективно, ако започне по-късно от 72 часа след появата на първия обрив. Използват се фамцикловир 500 mg перорално 3 пъти дневно в продължение на 7 дни и валацикловир 1 g перорално 3 пъти дневно в продължение на 7 дни: тези лекарства имат по-добра бионаличност от перорално приложения ацикловир (в доза от 800 mg 5 пъти дневно в продължение на 7-10 дни) и следователно са за предпочитане. Глюкокортикоидите спомагат за ускоряване на възстановяването и облекчаване на острата болка, но не намаляват честотата на постхерпетична невралгия.

При имунокомпрометирани пациенти се препоръчва прилагането на ацикловир в доза от 10 mg/kg интравенозно на всеки 8 часа в продължение на 7 дни за възрастни и 500 mg/m2 интравенозно на всеки 8 часа в продължение на 7-10 дни за деца над 1 година.

Превенцията на първичната инфекция се осъществява чрез ваксиниране на деца и предразположени лица. Показан е изразен бустерен ефект на ваксината при възрастни хора, които преди това са прекарали варицела (намаление на броя на случаите на заболяването).

Лечението на постхерпетичната невралгия може да бъде трудно. Използват се габапентин, циклични антидепресанти и локални мехлеми с лидокаин или капсаицин. Понякога може да са необходими опиоидни аналгетици. Интратекалният метилпреднизолон понякога е ефективен.

Патогенетичното лечение на херпес зостер включва прилагането на дипиридамол като дезагрегант, 50 mg 3 пъти дневно, в продължение на 5-7 дни. Показано е дехидратиращо лечение на херпес зостер (ацетазоламид, фуроземид). Препоръчително е да се предпишат имуномодулатори (продигиозан, имунофан, азоксимер бромид и др.).

При постхерпетична невралгия се използват НСПВС (индометацин, диклофенак и др.) в комбинация с аналгетици, успокоителни и физиотерапия. Възможна е витаминна терапия (B1, B6, B12), за предпочитане е да се провежда с липофилна модификация на витамини - милгамма "N", която има по-висока бионаличност.

В тежки случаи с тежка интоксикация се провежда детоксикиращо лечение на херпес зостер с интравенозно приложение на реополиглюцин, инфукол, дехидратацията се увеличава, антикоагуланти и кортикостероидни хормони се използват в малки дози. Локално - 1% разтвор на брилянтно зелено, 5-10% разтвор на калиев перманганат, във фазата на кората - 5% бисмут субгалат мехлем; при бавни процеси - метилурацилов мехлем, солкосерил. Антибиотиците се предписват само на пациенти с херпес зостер с признаци на активиране на бактериалната флора.

Като цяло, терапевтичната стратегия се определя от стадия и тежестта на процеса, характеристиките на клиничния ход на херпес зостер, общото състояние и възрастта на пациента.

При лечение на офталмологичен херпес е необходима консултация с офталмолог, а при херпес на ухото - отоларинголог.

Приблизителни периоди на неработоспособност

7-10 дни.

Клиничен преглед

Амбулаторно наблюдение при тежко протичане на заболяването и наличие на усложнения в продължение на 3-6 месеца.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Информационен лист за пациента

Трябва да избягвате хипотермия и други стресови състояния, да ограничите физическата активност, да се храните балансирано. Необходимо е също така да проверите състоянието на имунната система.

Предотвратяване

Херпесът зостер може да се предотврати по същия начин, както варицелата. Всички други превантивни мерки трябва да се разглеждат в контекста на въпроса за връзката между херпеса зостер и варицелата.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]