Хемолитична анемия, предизвикана от лекарството

Хемолитичната анемия на лекарството се развива в резултат на ефектите на много лекарства, които причиняват хемолиза. Има 3 механизма за развитие на наркотична (имунна) хемолитична анемия.

Първият механизъм на развитие на хемолизата е, че лекарството причинява образуването на антитела от клас IgG на еритроцитни антигени (често свързани с Rh антигени). В резултат на това се развива автоимунна хемолитична анемия с термични аглутинини. Подобен механизъм за образуване на анти-еритроцитни антитела е описан с помощта на много лекарства, по-специално, метилдопа, тенипозид и някои НСПВС.

За да се осъществи вторият механизъм на развитие на хемолиза, е необходимо лекарството или неговият метаболит да се свърже с мембранните протеини на еритроцитите, в резултат на което образуваният комплекс реагира със съответните антитела. Този така наречен хатетен механизъм е типичен за някои антибиотици (пеницилини, цефалоспорини, тетрациклин), особено когато се използва във високи дози.

Третият механизъм на хемолиза се дължи на факта, че клас IgM антитела реагират с лекарството в кръвния поток и получената имунен комплекс на краткосрочна е прикрепен към червените кръвни клетки, което води до активиране на комплемента се появява и развива интраваскуларна хемолиза.

Лечение на лекарствена хемолитична анемия

Лечението на хемолитична анемия е:

• при елиминирането на етиологичния фактор (оттегляне на лекарството);
• при назначаването на специфично лечение, насочено към елиминиране на хемолизата;
• при симптоматично лечение.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]