Хемодинамика при портална хипертония

Значителен напредък в изследването на кръвообращението при портална хипертония е постигнат при изучаване на модела върху животни. Такъв модел е създаден, например, чрез свързване на плъховете към порталната вена или жлъчния канал или предизвикване на цироза чрез въвеждане на тетрахлорметан. Развитието на порталната хипертония се дължи на повишаване както на васкуларната резистентност, така и на порталния кръвоток. Основното хемодинамично разстройство е повишаване на устойчивостта към кръвния поток в порталната вена. Това се случва да бъде механично поради нарушение на чернодробната архитектоника и образуването на възли при цироза или при възпрепятстване на порталната вена. В допълнение, това може да се дължи на други интрахепатични фактори, например колагенация на дисеспейс, подуване на хепатоцитите и повишена резистентност в портосистемните обезпечения. Интрахепаталното повишаване на съпротивлението на кръвния поток в порталната вена може да бъде динамично. Така че миофибробластите могат да се отпуснат и ендотелните клетки на синусоидите и клетките, които съдържат контрактилни протеини, които могат да причинят "спазъм".

Както намаляване портал налягане поради развитието на колатерали разреждане на кръвта от порталната вена на централната, портална хипертония поддържана увеличаване на кръвния поток в порталната вена поради hyperdynamic типа обращение. Не е ясно дали нарушението на hyperdynamic тип циркулация причина или следствие от портална хипертония, или и двете едновременно. Най-тежко чернодробно-клетъчен провала, толкова по-ясно изразен hyperdynamic кръвоносната тип. В допълнение, тя увеличава сърдечния дебит и има генерализирана вазодилатация. Артериалното налягане остава нормално или намалява.

Вазодилатация на вътрешните органи - най-важният фактор, който поддържа вида на hyperdynamic обращение. Повишен кръвен поток в несвързана вена. Повишена притока на кръв към стомашната лигавица причинява разширяване на капилярите; по време на гастроскопия мукозна задръстванията маркирани промени. Повишената кръвния поток в порталната вена увеличава трансмурален налягане в хранопровода варикозни вени. Това увеличение е всички вените - и в портала, както и обезпечения. Но количеството кръв, да влезе в черния дроб, намалява. Hyperdynamic тип циркулация се осигурява чрез комбинация от много фактори във вътрешните органи; вероятно се определя от съотношението на вазоконстрикторни и съдоразширяващи фактори. Тези вещества могат да бъдат образувани в хепатоцити или слабо дезинтегрират до, или изобщо не достигат хепатоцитите, образувайки в червата и минаваща през вътрешните или екстрахепатални венозен шънт.

Важна стимулираща роля играят ендотоксините и цитокините, които се образуват основно в червата. Под въздействието на ендотоксин, азотен оксид (NO) и ендотелин-1 се синтезират в съдовия ендотел.

НЕ - мощен краткотраен медиатор на съдовата релаксация. Той се образува от L-аргинин чрез действието на NO синтетазния ензим, който се индуцира от ендотоксини и цитокини. Тази реакция се потиска от аналози на аргинин; с индуцирана цироза при плъхове, значително повишаване на чувствителността към тези вещества, въвеждането на което води до повишаване на налягането в порталната вена.

Ендотелин-1 - вазоконстриктор, който е високо в кръвта с цироза, вероятно играе важна роля при осигуряването на нормално кръвно налягане. Изолиран черен дроб на плъхове in vivo е показал, че причинява "спазъм" на синусоидите и увеличаване на налягането в порталната вена.

Простациклинът е мощен вазодилататор, продуциран от ендотела на порталната вена. Може би при портална хипертония, причинена от хронични чернодробни заболявания, тя играе водеща роля в промяната на кръвообращението.

Глюкагон се секретира от а-клетките на панкреаса и се дезактивира в черния дроб. Хипергликагонемията при цироза вероятно се дължи на придвижване на порталната вена. Във физиологични количества глюкагонът няма вазоактивни свойства, но във фармакологичните концентрации той може да разширява кръвоносните съдове. Вероятно при поддържането на хиперидинамичния тип циркулация в чернодробните заболявания това не е водещ фактор.

[1], [2], [3], [4]