Епидемиология, причини и патогенеза на еризипела

Причини за лицето

Патогенът е бета-хемолитична група A Streptococcus pyogenes. Бета-хемолитични стрептококи група А - факултативно анаероб, устойчив на фактори на околната среда, но чувствителни към загряване до 56 ° С в продължение на 30 минути, на действието на основните дезинфектанти и антибиотици.

Характеристиките на бета-хемолитични стрептококови щамове от група А, причиняващи еризипела, понастоящем не са напълно разбрани. Предполага се, че те произвеждат токсини, които са идентични на червено не е потвърдено: ваксинация еритрогенен токсин не дава профилактичен ефект, и protivoskarlatinoznaya антитоксично серум не влияе на развитието на еризипел.

През последните години, че се предполага да участват в разработването на лицата на други микроорганизми. Например, когато булоза хеморагичен възпаление с изобилие форми фибрин ексудат, заедно с бета-хемолитични стрептококи от група А, изолиран от навита съдържание Staphylococcus Aureus, бета-хемолитични стрептококи групи В, С, G, грам-отрицателни бактерии (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Патогенеза на еризипела

Еризипел възниква срещу предразположение който има вероятно вродена природа и представлява един вариант на генетично определена DTH реакция. Честите еризипели са засегнати от хора с кръвна група III (B). Очевидно е, че генетично предразположение към лицето се разкрива само в напреднала възраст (обикновено жени) на фона на повторно чувствителност към бета-хемолитични стрептококи група А и неговите клетъчни и извънклетъчни продукти (вирулентни фактори) в някои патологични състояния, включително тези, свързани с инволюционна процеси.

При първичната и повторяемата еризипела основната пътека на инфекцията е екзогенна. При повтаряща се еризипела патогенът се разпространява лимфогенно или хематогенно от огнищата на стрептококова инфекция в тялото. При чести рецидиви на еризипела в кожата и регионалните лимфни възли възниква хронична инфекция (L-форма на бета-хемолитична група А стрептококи). Под влияние на различни провокиращи фактори (хипотермия, прегряване, травма, емоционален стрес), L-формите се преобразуват в бактериални форми на стрептококи, които предизвикват повторение на заболяването. При редки и късни рецидиви на еризипела са възможни реинфекции и суперинфекция с нови щамове на бета-хемолитична стрептококова група А (М-типове).

Чрез провокира фактори, които допринасят за развитието на заболяването, включват унищожаване на целостта на кожата (ожулвания, драскотини, raschosy, инжекции, ожулвания, пукнатини и т.н.), натъртвания, рязка промяна на температурата (хипотермия, хипертермия) изолация, емоционален стрес.

Предразполагащите фактори са:

• фон (свързани) заболявания:. Кел педис, диабет, затлъстяване, хронична венозна недостатъчност (разширени вени заболяване), хроничен (вродени или придобити) дефицит на лимфните съдове (lymphostasis), екзема и др;
• наличието на огнища на хронични стрептококови инфекции: ангина, възпаление на средното ухо, синузит, зъбен кариес, пародонтоза, остеомиелит, тромбофлебит, трофични язви (често с лицето на долните крайници);
• професионални рискове, свързани с повишена травматизация, замърсяване на кожата, носене на гумени обувки и др .;
• хронични соматични заболявания, поради които антиинфекциозният имунитет намалява (по-често в напреднала възраст).

По този начин, първият етап на патологичния процес - въвеждането на бета-хемолитични стрептококи група А в областта на кожата повреден по време на неговите (първични еризипел) или инфекцията на спящ инфекция огнище (повтарящи еризипел) с развитието на еризипел. Ендогенната инфекция може да се разпространява директно от фокуса на независимо заболяване на стрептококова етиология. Умножение и натрупване на агент в дермални лимфната капиляри съответства на инкубационния период на заболяването.

Следващият етап е развитието на токсинемия, която причинява интоксикация (характеризираща се с остра начало на заболяването с повишена температура и студени тръпки).

Впоследствие образува огнище местно инфекциозен-алергично възпаление на кожата, включващи имунни комплекси (образуване разположени perivascularly имунни комплекси, съдържащи допълнение фракция SOC), счупен капилярна лимфен и кръвообращението в кожата, за да се образува lymphostasis, кръвоизливи и форма мехурчета с серозен и хеморагичен съдържание.

В последния етап на процеса бактериалните форми на бета-хемолитичен стрептокок се елиминират с фагоцитоза, образуват се имунни комплекси и пациентът се възстановява.

В допълнение, възможно образуването на хронична стрептококова инфекция огнища в възли на кожата и регионалните лимфни и наличието на бактериален L-форма стрептококи, което причинява хронични еризипел при някои пациенти.

Важни белези на патогенезата на често повтарящи се ерисепели са формирането на постоянен фокус на стрептококова инфекция в тялото на пациента (L-форма); промяна в клетъчния и хуморален имунитет; високо ниво на алергизация (тип IV свръхчувствителност) към групата А бета-хемолитичен стрептокок и неговите клетъчни и извънклетъчни продукти.

Трябва да се подчертае, че болестта възниква само при хора, които имат вродено или придобито предразположение към нея. Инфекциозно-алергичният или имунокомплексния механизъм на възпаление в еризипела определя неговия серозен или серозен-хеморагичен характер. Присъединяването към гнойно възпаление показва сложно протичане на болестта.

Когато лицето (особено с хеморагични форми) важно патогенетична значение е активирането на различните компоненти на хемостаза (съдово-тромбоцитите, прокоагулантната, фибринолиза) и каликреин-кинин система. Развитието на вътресъдовата коагулация заедно с увреждащия ефект има важно защитно значение: фокусът на възпалението е очертан от фибриновата бариера, която предотвратява по-нататъшното разпространение на инфекцията.

В микроскопия на местната камера на еризипел отбележи, серозен или серозен-хеморагичен възпаление (подуване; малка клетъчна инфилтрация на дермата, по-изразен около капилярите). Експитадът съдържа голям брой стрептококи, лимфоцити, моноцити и еритроцити (с хеморагични форми). Морфологичните промени са характерни за микрокаплиев артерит, флебит и лимфангит.

При еритемато-булозни и куршумо-хеморагични форми на възпаление се получава епидермално отделяне при образуването на мехури. Когато хеморагичните форми на еризипела в локалния фокус отбелязват тромбозата на малките кръвоносни съдове, диапедезата на еритроцитите в междуклетъчното пространство, изобилното отлагане на фибрина.

В периода на възстановяване, при неусложнения курс на еризипела се отбелязва голям пилинг на кожата с малък и по-малък косъм в района на локалното възпаление. При повтарящ се курс на еризипела съединителната тъкан постепенно се развива в дермата - в резултат лимфният дренаж е прекъснат и се развива персистираща лимфостаза.

Епидемиология на еризипела

Ерийзапилите са широко разпространено спорадично заболяване с ниска контагичност. Ниска контагичност на еризипела е свързана с подобрени санитарни и хигиенни условия и спазване на правилата за антисептик в лечебните заведения. Въпреки факта, че пациенти с еризипел често хоспитализирани в отдели от общ (терапия, хирургия), сред съседите си в отделението, в семействата на пациенти с повтарящи се еризипел случаи рядко се записват. Приблизително в 10% от случаите се наблюдава наследствено предразположение към заболяването. Лицето на раната сега е много рядко. На практика няма новородено майка. За които е характерна висока смъртност.

Източникът на инфекциозния агент рядко се открива, което се дължи на широкото разпространение на стрептококи в околната среда. Източникът на патоген на инфекцията в екзогенния път на инфекция могат да бъдат пациенти със стрептококови инфекции и здрави бактериални носители на стрептококи. Заедно с основната. Предавателен механизъм контакт за аерозол може да прехвърли механизъм (въздух капка път) от първичната инфекция на назофаринкса и последващо въвеждане на агента на ръцете на кожата и по хематогенен и lymphogenous.

С първоначалното лице бета-хемолитичната група А стрептококи прониква през кожата или лигавиците през пукнатини, междутриго, различни микротравмати (екзогенна пътека). Когато лицето еризипел - чрез пукнатини в ноздрите или повреда на външния ушен канал, в еризипел на долните крайници - чрез пукнатина в пръстите пространства, или щети по петите в долната третина на крака. За да се увредят, включват дребни пукнатини, драскотини, пирони и микро-травми.

През последните години се наблюдава увеличение на честотата на еризипела в Съединените щати и редица европейски страни.

Понастоящем пациентите на възраст под 18 години регистрират само единични случаи на еризипела. От 20-годишна възраст честотата се увеличава, а в възрастовия диапазон от 20 до 30 години, мъже страдат повече от жените, поради преобладаването на първичните стени и професионални фактори. По-голямата част от пациентите - хора на възраст 50 години и по-големи (до 60-70% от всички случаи). Сред работниците преобладават ръчните работници. Най-голямата честота на бележка сред водопроводчици, хамали, шофьор, зидари, дърводелци, чистачи, кухненски работници и тези на други професии, свързани с чести микротравми и замърсяване на кожата, както и резки промени в температурата. Сравнително често болни домакини и пенсионери, които обикновено наблюдават рецидивиращи форми на болестта. Увеличението на заболеваемостта се отбелязва през летния и есенния период.

Постинфекциозният имунитет е крехък. Почти една трета от пациентите имат рецидивиращо заболяване или заболяване повтаря поради самостоятелно инфекция, повторна инфекция или суперинфекция щамове р-хемолитични стрептококи група А, които съдържат други варианти на М-протеин.

Не е разработена специфична превенция на еризипела. Неспецифичните мерки са свързани с спазването на правилата за асептични и антисептични средства в лечебните заведения, при спазване на личната хигиена.

[5], [6], [7], [8]