Епидемиология, причини и патогенеза на ръжта

Причини за еризипел

Причинителят на еризипела е бета-хемолитичен стрептокок от група А (Streptococcus pyogenes). Бета-хемолитичният стрептокок от група А е факултативен анаероб, устойчив на фактори на околната среда, но чувствителен към нагряване до 56°C за 30 минути, към въздействието на основни дезинфектанти и антибиотици.

Характеристиките на щамовете бета-хемолитичен стрептокок от група А, които причиняват еризипел, понастоящем не са напълно проучени. Предположението, че те произвеждат токсини, идентични с токсините на скарлатината, не е потвърдено: ваксинацията с еритрогенен токсин не осигурява профилактичен ефект, а антитоксичният серум за скарлатина не повлиява развитието на еризипел.

През последните години се предполага, че в развитието на еризипел участват и други микроорганизми. Например, при булозно-хеморагични форми на възпаление с обилен фибринов ексудат, наред с бета-хемолитични стрептококи от група А, Staphylococcus aureus, бета-хемолитични стрептококи от групи B, C, G, от съдържимото на раната се изолират грам-отрицателни бактерии (Escherichia, Proteus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Патогенеза на еризипел

Еризипелът се появява на фона на предразположеност, която вероятно е вродена и представлява един от вариантите на генетично обусловена реакция към DTH. Хората с кръвна група III (B) страдат от еризипел по-често. Очевидно генетичната предразположеност към еризипел се проявява едва в напреднала възраст (по-често при жени), на фона на многократна сенсибилизация към бета-хемолитичен стрептокок група А и неговите клетъчни и извънклетъчни продукти (фактори на вирулентност) при определени патологични състояния, включително тези, свързани с инволюционни процеси.

При първичен и рецидивиращ еризипел основният път на инфекцията е екзогенен. При рецидивиращ еризипел патогенът се разпространява лимфогенно или хематогенно от огнища на стрептококова инфекция в организма. При чести рецидиви на еризипел се образува фокус на хронична инфекция (L-форми на бета-хемолитичен стрептокок група А) в кожата и регионалните лимфни възли. Под влияние на различни провокиращи фактори (хипотермия, прегряване, травма, емоционален стрес), L-формите се връщат към бактериални форми на стрептокока, които причиняват рецидиви на заболяването. При редки и късни рецидиви на еризипел са възможни реинфекция и суперинфекция с нови щамове на бета-хемолитичен стрептокок група А (М-типове).

Провокиращите фактори, които допринасят за развитието на заболяването, включват увреждане на целостта на кожата (ожулвания, драскотини, гребени, убождане, ожулвания, пукнатини и др.), синини, резки промени в температурата (хипотермия, прегряване), инсолация, емоционален стрес.

Предразполагащите фактори включват:

• фонови (съпътстващи) заболявания: микоза на краката, захарен диабет, затлъстяване, хронична венозна недостатъчност (разширени вени), хронична (придобита или вродена) недостатъчност на лимфните съдове (лимфостаза), екзема и др.;
• наличието на огнища на хронична стрептококова инфекция: тонзилит, отит, синузит, кариес, пародонтоза, остеомиелит, тромбофлебит, трофични язви (по-често с еризипел на долните крайници);
• професионални опасности, свързани с повишена травматичност, замърсяване на кожата, носене на гумени обувки и др.;
• хронични соматични заболявания, в резултат на които антиинфекциозният имунитет намалява (по-често в напреднала възраст).

По този начин, първият етап от патологичния процес е въвеждането на бета-хемолитичен стрептокок от група А в кожна област, когато тя е увредена (първичен еризипел) или инфектирана от латентно инфекциозно място (рецидивираща форма на еризипел) с развитието на еризипел. Ендогенно инфекцията може да се разпространи директно от мястото на самостоятелно заболяване със стрептококова етиология. Размножаването и натрупването на патогена в лимфните капиляри на дермата съответства на инкубационния период на заболяването.

Следващият етап е развитието на токсемия, която причинява интоксикация (характеризираща се с остро начало на заболяването с повишаване на температурата и втрисане).

Впоследствие се образува локален фокус на инфекциозно-алергично възпаление на кожата с участието на имунни комплекси (образуване на периваскуларно разположени имунни комплекси, съдържащи комплементната фракция C3), капилярната лимфа и кръвообращението в кожата се нарушават с образуване на лимфостаза, образуване на кръвоизливи и мехури със серозно и хеморагично съдържание.

В последния етап на процеса бактериалните форми на бета-хемолитичния стрептокок се елиминират чрез фагоцитоза, образуват се имунни комплекси и пациентът се възстановява.

Освен това е възможно да се образуват огнища на хронична стрептококова инфекция в кожата и регионалните лимфни възли с наличието на бактериални и L-форми на стрептококи, което причинява хроничен еризипел при някои пациенти.

Важни характеристики на патогенезата на често повтарящия се еризипел се считат за образуването на персистиращ фокус на стрептококова инфекция в тялото на пациента (L-форма); промени в клетъчния и хуморалния имунитет; високо ниво на алергизация (свръхчувствителност тип IV) към бета-хемолитичен стрептокок група А и неговите клетъчни и извънклетъчни продукти.

Трябва да се подчертае, че заболяването се среща само при лица с вродена или придобита предразположеност към него. Инфекциозно-алергичният или имунокомплексният механизъм на възпаление по време на еризипел определя неговия серозен или серозно-хеморагичен характер. Присъединяването на гнойно възпаление показва сложен ход на заболяването.

При еризипел (особено при хеморагични форми), активирането на различни хемостатични звена (съдово-тромбоцитна, прокоагулантна, фибринолиза) и каликреин-кининовата система придобива важно патогенетично значение. Развитието на вътресъдова коагулация на кръвта, наред с увреждащия ефект, има важно защитно значение: фокусът на възпалението е ограничен от фибринова бариера, предотвратявайки по-нататъшното разпространение на инфекцията.

Микроскопията на локално огнище на еризипел разкрива серозно или серозно-хеморагично възпаление (оток; дребноклетъчна инфилтрация на дермата, по-изразена около капилярите). Ексудатът съдържа голям брой стрептококи, лимфоцити, моноцити и еритроцити (при хеморагични форми). Морфологичните промени се характеризират с картина на микрокапиларен артериит, флебит и лимфангит.

При еритематозно-булозна и булозно-хеморагична форма на възпаление, епидермисът се отлепва с образуване на мехури. При хеморагични форми на еризипел се наблюдават тромбоза на малки кръвоносни съдове, диапедеза на еритроцити в междуклетъчното пространство и обилно отлагане на фибрин в локалната лезия.

По време на периода на реконвалесценция при неусложнен еризипел се наблюдава едро или дребнопластиново лющене на кожата в областта на локалното възпаление. При рецидивиращ еризипел съединителната тъкан постепенно разраства в дермата - в резултат на това се нарушава лимфният поток и се развива персистираща лимфостаза.

Епидемиология на еризипела

Еризипелът е широко разпространено спорадично заболяване с ниска заразност. Ниската заразност на еризипела е свързана с подобряване на санитарно-хигиенните условия и спазване на антисептичните правила в лечебните заведения. Въпреки факта, че пациентите с еризипел често са хоспитализирани в общи отделения (терапевтични, хирургични), сред съседите в отделението, в семействата на пациентите, рядко се регистрират повторни случаи на еризипел. В около 10% от случаите се отбелязва наследствена предразположеност към заболяването. Раневият еризипел в момента е изключително рядък. Еризипелът на новородените, който се характеризира с висока смъртност, практически отсъства.

Източникът на инфекциозния агент рядко се открива, което е свързано с широкото разпространение на стрептококи в околната среда. Източник на инфекциозния агент при екзогенния път на инфекцията могат да бъдат пациенти със стрептококови инфекции и здрави носители на стрептококови бактерии. Наред с основния контактен механизъм на предаване на инфекцията, е възможен и аерозолен механизъм на предаване (въздушно-капков път) с първична инфекция на назофаринкса и последващо пренасяне на патогена върху кожата чрез ръце, както и по лимфогенен и хематогенен път.

При първичен еризипел, бета-хемолитичният стрептокок от група А прониква през кожата или лигавиците през пукнатини, обрив от пелени, различни микротравми (екзогенен път). При лицев еризипел - през пукнатини в ноздрите или увреждане на външния слухов канал, при еризипел на долните крайници - през пукнатини в междупръстните пространства, по петите или увреждане на долната трета на пищяла. Уврежданията включват малки пукнатини, драскотини, точковидни убождания и микротравми.

През последните години се наблюдава увеличение на честотата на еризипел в Съединените щати и редица европейски страни.

В момента са регистрирани само изолирани случаи на еризипел при пациенти под 18-годишна възраст. След 20-годишна възраст честотата се увеличава, като във възрастовия диапазон от 20 до 30 години мъжете боледуват по-често от жените, което е свързано с разпространението на първичния еризипел и професионални фактори. По-голямата част от пациентите са хора на 50 и повече години (до 60-70% от всички случаи). Сред работещите преобладават физическите работници. Най-висока честота се наблюдава сред механици, товарачи, шофьори, зидари, дърводелци, чистачи, кухненски работници и хора от други професии, свързани с чести микротравматизации и замърсяване на кожата, както и резки промени в температурата. Сравнително често боледуват домакини и пенсионери, които обикновено имат рецидивиращи форми на заболяването. Увеличение на заболеваемостта се наблюдава през лятно-есенния период.

Постинфекционният имунитет е крехък. Почти една трета от пациентите изпитват рецидив или рецидив на заболяването поради автоинфекция, реинфекция или суперинфекция със щамове на β-хемолитичен стрептокок от група А, които съдържат други варианти на М протеина.

Няма специфична превенция на еризипел. Неспецифичните мерки са свързани със спазването на правилата за асептика и антисептика в лечебните заведения и личната хигиена.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]