^

Здраве

A
A
A

Дихателна недостатъчност: Симптоми

 
, Медицински редактор
Последно прегледани: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.

Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

В зависимост от клиничната картина на заболяването се очертават остри и хронични форми на респираторна недостатъчност, развиващи се по сходни патогенетични механизми. Двете форми на респираторна недостатъчност се различават една от друга, главно чрез скоростта на промяна в газовия състав на кръвта и възможността за формиране на механизми за компенсиране на тези нарушения. Това определя естеството и тежестта на клиничните прояви, прогнозата и съответно обема на терапевтичните мерки. По този начин, острата респираторна недостатъчност възниква в рамките на няколко минути или часове след началото на ефекта на причинителя. При хронична дихателна недостатъчност хипоксемия и хиперкапния артериалното постепенно образува, успоредна на прогресията на основната патологичния процес в белите дробове и други органи, ако системи) и клинична картина на дихателна недостатъчност съществува, обикновено в продължение на много години.

Независимо от това, че би било погрешно да се определи тежестта на двете форми на дихателна недостатъчност само от степента на развитие на симптомите: остра дихателна недостатъчност, в някои случаи може да се появи сравнително лесно и хронична дихателна недостатъчност, особено в последните стадии на болестта - е изключително zhelo, както и обратното (AP Silber). И все пак бавно развитие на дихателна недостатъчност при хронична форма, несъмнено допринася за образуването на множество пациенти компенсаторни механизми за осигуряване на време, относително малки промени в кръв газ и алкално-киселинното състояние (поне покой условия). В остра дихателна недостатъчност, много компенсаторни механизми нямат време за образуване, които в повечето случаи води до тежки клинични прояви на дихателна недостатъчност и бързото развитие на неговите усложнения. Анализ на клиничната картина на заболяването в повечето случаи позволява надеждно откриване на самото присъствие на дихателна недостатъчност и очаква да обграждат нея степен, в същото време за изучаване на специфични механизми и форми на дихателна недостатъчност, по-подробен анализ на състава на кръвта газ, промени в обема на белите дробове и капацитет, вентилация-перфузия отношения, дифузивност на белите дробове и други параметри.

Хронична дихателна недостатъчност

Най-значимите клинични признаци на хронична респираторна недостатъчност са:

  • задух;
  • централна (дифузна) цианоза;
  • укрепване на работата на дихателните мускули;
  • интензифициране на кръвообращението (тахикардия, повишена сърдечна дейност и др.);
  • вторична еритроцитоза.

Недостиг на въздух

Недостиг на въздух (диспнея) е най-постоянният клиничен симптом на дихателната недостатъчност. Това се случва, когато вентилационното устройство не може да осигури необходимото ниво на обмен на газ, адекватно на метаболитните нужди на тялото (AP Zilber).

Недостигът на въздух е субективно болезнено усещане за липса на въздух, дихателен дискомфорт, който често е съпътстван от промяна в честотата, дълбочината и ритъма на дихателните движения. Основната причина за задух при пациенти с хронична респираторна недостатъчност е "свръхекспитирането" на дихателния център, предизвикано от хиперкапния, хипоксемията и промените в рН на артериалната кръв.

Както е известно, промяна на функционалната активност на дихателния център възниква под действието на аферентни импулси, идващи от каротидната прасеца специални хеморецептори разположени на бифуркацията на каротидната артерия, и от хеморе-цепторите вентралната мозък. Гломусен клетки на телето каротидната възприемчиви към намаляване на РаО 2, PaCO2 и увеличаване на концентрацията на водородните йони (Н + ) и хеморецептори мозък - само до увеличаване на Paco 2 и концентрацията на водородните йони (Н + ).

Дихателния център, сензорни аферентни импулси от тези хеморецептори, непрекъснато следи за наличието (или отсъствието) на хипоксемия и хиперкапния, и съответно регулира интензитета на еферентните импулси потока пътуване на дихателните мускули. Колкото по-силно изразени хиперкапния, хипоксемия, и промените в рН на кръвта, толкова по-голяма е дълбочината и честота на дишането и висока обем дихателните минути и по-висок риск от недостиг на въздух.

Известно е, че основният стимул дихателния център, чувствителни към промени в състава на кръвта газ, е да се увеличи Paco 2 (хиперкапния); стимулирането на дихателния център води до увеличаване на дълбочината и честотата на дишане и до увеличаване на минутния обем на дишането. Диаграмата показва, че скоростта на нарастване на минутната обема на дишането при по-високи Paco 2 нараства значително па фон едновременно намаляване на парциалното налягане на О 2 в артериалната кръв. Обратно, намаляването на Paco 2 по-долу 30-35 mm Hg. Чл. (хипокапния) води до намаляване на аферентните импулси, намаляване на активността на респираторния център и намаляване на минутния обем на дишането. Освен това критичното падане на RACO 2 може да бъде придружено от апнея (временно спиране на дишането).

Чувствителността на респираторния център към хипоксемичната стимулация на хеморецепторите на каротидната зона е по-ниска. При нормална PACO 2 в кръвта, минималният обем на дишането започва да се увеличава значително само когато PaO2 намалява до по-малко от 60 mm Hg. Чл., Т.е. С тежка дихателна недостатъчност. Повишаването на обема на дишането по време на развитието на хипоксемия се извършва главно чрез увеличаване на честотата на дихателните движения (тахипнея).

Трябва да се добави, че промените в рН ефект артериално кръвоснабдяване на дихателния център стойности подобни колебания Пако 2 : с намаляване на рН по-малко от 7.35 (Tel'nykh респираторна или метаболитна ацидоза) се появява хипервентилация и респираторни увеличения обем минути.

В резултат на това се дължи на промени в кръвното газ нарастващи дълбочини Н Н и скорост на дишане настъпва дразнене опънати рецептори и дразнещ трахеята и бронхите на рецептори, които реагират до бързо увеличаване на обема за увеличаване на въздушния поток и дихателните мускули proprioceptors чувствителни към увеличаване на белодробното съпротивление. Нахранете аферентните импулси от тези други рецептори и достига не само дихателния център, но кората на главния мозък, във връзка с които пациентът има усещане за дихателни проблеми, недостиг на въздух, затруднено дишане.

В зависимост от характера на патологичния процес в белите дробове, който е причинил развитието на респираторна недостатъчност, външните обективни прояви на диспнея могат да имат различен характер В зависимост от това се различават следните възможности за диспнея:

  1. Инспираторно диспнея с признаци на затруднено дишане, развиващи патологични процеси придружава от компресия на белодробни и рестрикционни белодробни екскурзии (плеврален излив, ppevmotoraks, fibrothorax, парализа на дихателните мускули, тежка гръдна деформация, анкилоза costovertebral стави, намаляване на еластичност на белодробната тъкан при възпалителни или хемодинамична оток на белите дробове и др.). Инспираторно диспнея по-често се наблюдава, когато вентилационни дихателна недостатъчност на ограничителната тип.
  2. Експираторна диспнея, която трудно издишва, което най-често показва наличието на дихателна недостатъчност от обструктивния тип.
  3. Смесено задух, което показва комбинация от ограничаващи и обструктивни нарушения.
  4. Честото плитко дишане (тахипнея), при което пациентите не могат ясно да определят дали дишането или издишването са трудни и липсват обективни признаци на такава трудност.

Трябва да се подчертае, че понятието тахипнея (бързина на дишане) и диспнея (диспнея) не са съвсем идентични. По принцип тахипнея може да не бъде придружена от чувство на дихателен дискомфорт (например при здрави хора по време на тренировка). В тези случаи увеличаването на дишането се дължи на дразнене на рецепторите на бронхите, белите дробове и дихателните мускули, които реагират с увеличаването на натоварването в метаболизма. Независимо от това, при дихателна недостатъчност при пациентите повишеното дишане (тахипнея) като правило е придружено от дихателен дискомфорт (болезнено усещане за липса на въздух). Трябва да се помни, че увеличаването на честотата на дихателните движения води до намаляване на ефективността на дишането, тъй като е съпроводено с повишаване на съотношението на функционалното мъртво пространство към обема на дишането (МР / ДО). В резултат на това, за да се осигури същия обем дишане, дихателните мускули трябва да извършват значително по-голяма работа, което рано или късно води до тяхната умора и прогресивно намаляване на пулмоналната вентилация. От друга страна, тя увеличава потока на аферентни импулси от проприоцептивни дихателните мускули, която достига мозъчната кора, предизвиква усещане на дихателните дискомфорт (диспнея).

Цианоза

Цианозата на кожата и лигавиците, която се появява с респираторна недостатъчност, се отнася до обективните клинични признаци на артериална хипоксемия. Изглежда с намаляване на PaO2 по-малко от 70-80 mm pg. Чл. Цианозата е свързана с нарушена оксигенация на кръвта в белите дробове и с повишаване на съдържанието на редуциран хемоглобин в капилярната кръв.

Известно е, че в здрав индивид на намалени нива на хемоглобина в кръвта, набъбва от белия дроб, никога не надвишава 40 г / л; кожата има нормален розов цвят. Когато обмен нарушения газ в белите дробове за дихателна недостатъчност артериалната система на системната циркулация от белите дробове навлиза в кръвта, богата на възстановени хемоглобин (в концентрация по-голяма от 40 г / л), във връзка с което се развива дифузен (централна) цианоза, често придаване на кожата особен сивкав оттенък. Цианоза е особено забележимо по лицето, на лигавицата на устните и езика, Pa кожата на горната половина на тялото. Ако няма съпътстващи нарушения на кръвообращението, крайниците остават топли.

Централната (дифузно, топло) цианоза е знак за това колко важна целта за вентилация и паренхимната дихателна недостатъчност, въпреки че интензивността на цианоза цвят на кожата и лигавицата не винаги отразяват степента на артериалната хипоксемия.

Трябва да се помни, че в тежка анемия и намаляване на нивото на общия хемоглобин до 60-80 г / л цианоза дори със значителни белодробни лезии не са открити, защото пристига изисква повече от половината от общия хемоглобин 40 г / L от 60-80 г / л ) е в реставрирана форма, която е несъвместима с живота. В контраст, в присъствието на еритро и подобряване на общото ниво на хемоглобин в кръвта до 180 г / л и по-горе цианоза може да настъпи дори в отсъствието на дихателна недостатъчност. В такива случаи диагностичната стойност на този симптом намалява.

Понякога, при вентилационна дихателна недостатъчност с тежка хиперкания, изследването разкрива безболезнен руж по бузите, причинен от разширяването на периферните съдове.

Накрая, когато типът на обструктивна дихателна недостатъчност по време на изследването, заедно с цианоза, може да разкрие изразено подуване на вените на врата поради увеличаване интраторакална налягане и нарушена притока на кръв във вените в дясното предсърдие, което води до увеличаване на централното венозно налягане (CPV). Подуване на вените на врата, заедно с централна цианоза и експираторен задух, обикновено посочват тежка дихателна недостатъчност на обструктивна тип.

Укрепване на работата на дихателните мускули

Укрепването на работата на респираторните мускули и свързването с действието на дишането на спомагателната мускулатура е най-важният клиничен признак за двете форми на дихателна недостатъчност. Спомнете си, че в допълнение към диафрагмата (главния дихателен мускул) има и други (спомагателни) мускули на вдъхновение и издишване. Външните интеркостални мускули, както и предните вътрешни мускули, се отнасят до мускулите на вдъхновението и мускулите на предната коремна стена - с мускулите на издишането. Стълбището и гръдните мускули издигат и фиксират гръдния кош по време на вдъхновение.

Значителен натиск на тези мускули през респираторния цикъл, което се вижда лесно чрез внимателен преглед на гърдите, което показва увеличаване на резистентността на дихателните пътища с bronchoobstructive синдром или присъствието на изразените ограничителни разстройства. Засилване на работата на дихателната мускулатура, често се проявява сериозни прибиране междуребрените пространства, югуларната ямка, над-и подключични области по време на вдишване. В тежка бронхообструктивна синдром (например, по време на пристъп на астма), пациентите обикновено отнемат принудително положение, почиват ръцете си на ръба на масата, на леглото, на колене, и фиксиращи По този начин, по ирония на съдбата раменния пояс, за да се свържете с дихателните помощни мускули на мускулите на гърба, раменете и гърдите.

Интензификация на кръвообращението

Тахикардията се развива на всеки етап от дихателната недостатъчност. Първоначално тя е до известна степен компенсаторна по своята същност и е насочена към запазване на повишаването на сърдечния дебит и системното артериално налягане, което е необходимо за по-адекватно доставяне на тъкани с кислород. При тежки заболявания, въпреки "съхранението и дори засилването на тахикардията, обема на удара, сърдечния дебит, кръвното налягане може да бъде намалено.

Вторична еритроцитоза

Вторичната еритроцитоза, често откривана с респираторна недостатъчност, също е компенсаторна. Тя се причинява от стимулиране на костен мозък от хипоксия и се придружава с увеличаване на броя на червените кръвни клетки и хемоглобин в периферната кръв. В този случай кожата на пациенти с дихателна недостатъчност изглежда синьо-bardovym вторичен еритро с хронична дихателна недостатъчност придружено от влошаване на реологичните свойства на кръвта, която допринася за развитието на белодробна хипертония.

По този начин клиничното изследване на пациента в повечето случаи ни позволява да идентифицираме основните признаци на хронична респираторна недостатъчност и да разграничим синдрома на бронхиална обструкция и ограничаващи дихателни нарушения. Трябва обаче да се отбележи, че описаните клинични признаци на респираторна недостатъчност са свързани главно с диагнозата компенсирана респираторна недостатъчност. За да се определи компенсирана респираторна недостатъчност, при която редица описани по-горе механизми осигуряват, при условия на покой, нормален газов състав на термичната кръв, клиничните признаци трябва да бъдат капсулирани по време на физическо усилие. На практика, за предварителна оценка на степента на респираторна недостатъчност и обикновено се фокусира върху основния клиничен признак - недостиг на въздух, като се вземат предвид и условията на появата му.

В зависимост от тежестта на диспнея и други признаци на хронична респираторна недостатъчност се различават три степени на тежестта:

  • Степен I - появата на диспнея, ако е необходимо, за физическо натоварване, надвишаващо ежедневното;
  • II степен - появата на диспнея и други признаци на дихателна недостатъчност при нормални ежедневни натоварвания;
  • Степен III - появата на признаци на дихателна недостатъчност, дори в покой.

Трябва да се добави, че при някои пациенти с хронична респираторна недостатъчност при клинично проследяване могат да бъдат идентифицирани обективни признаци на белодробна артериална хипертония и хронично белодробно сърце.

Остра дихателна недостатъчност

Острата респираторна недостатъчност е едно от най-сериозните усложнения при различни заболявания на белите дробове, гръдния кош, невромускулният дихателен апарат и други подобни. Острата дихателна недостатъчност несъмнено е един от основните показатели за тежестта на пневмонията и много други белодробни заболявания. Той може да се развие през първите няколко часа или дни от заболяването. Появата на остра респираторна недостатъчност изисква интензивна терапия, тъй като в повечето случаи представлява непосредствена заплаха за живота на пациента (SN Avdeev).

Смъртността при остра респираторна недостатъчност достига 40-49% и зависи от естеството на заболяването, което е причинило остра респираторна недостатъчност, тежестта на нарушената белодробна функция и други органи и системи. Според HJ Kim и DH Ingbar (2002) факторите, които влошават тежестта на острата респираторна недостатъчност и водят до увеличаване на честотата на смъртните случаи, включват:

  • тежки белодробни увреждания;
  • необходимостта да се създаде висока концентрация на кислород в инхалиран въздух с изкуствена вентилация (FiO2 е повече от 60-80%);
  • при вентилация се създава необходимост от вентилационно вдишване с повече от 50 мм вода. Член.
  • дълъг престой на вентилатора;
  • наличието на множествена органна недостатъчност.

Последният фактор е от решаващо значение в редица случаи, тъй като недостатъчното предоставяне на органи и тъкани на O 2 води до рязко нарушаване на клетъчния метаболизъм и в тежки случаи до необратими промени в органите. На първо място, най-важните органи на мозъка и сърцето са засегнати от недостиг на кислород.

Най-честата остра респираторна недостатъчност се развива със следните заболявания: пневмония;

  • оток на белите дробове (хемодипамичен, възпалителен, токсичен);
  • запушване на дихателните пътища при бронхиална астма, астматичен статус, ХОББ, аспирация на стомашно съдържимо и др .;
  • плевральном выпоте;
  • пневмоторакс;
  • ателектаза на белите дробове;
  • нервномускулни заболявания, които ограничават функцията на дихателните мускули;
  • предозиране на лекарства (наркотични аналгетици, седативи, барбитурати);
  • нарушения на дишането по време на сън и други.

Клиничната картина на остра дихателна недостатъчност се характеризира с бързо увеличаване на симптомите, и участие в патологичния процес на жизненоважни органи, по-специално на централната нервна система, сърцето, бъбреците, стомашно-чревния тракт, черния дроб и самите белите дробове. При остра респираторна недостатъчност обикновено има три патогенетични етапа:

  • Етап I - в покой, няма очевидни клинични признаци на нарушение на обмяната на газ, но се появяват симптоми, които показват компенсаторно активиране на дишането и циркулацията.
  • Втори етап - в покой са налице клинични и лабораторни признаци на хиперкания и / или хипоксемия.
  • Етап 3 - изразена декомпенсация на респираторни функции, респираторна и метаболитна ацидоза, се появяват и бързо прогресират признаци на множествена органна недостатъчност.

Недостиг на въздух

Недостигът на въздух е един от първите клинични признаци на остра респираторна недостатъчност. Най-често дишането става по-често (тахипнея), което като правило е придружено от бързо прогресиращо усещане за дихателен дискомфорт (диспнея). Броят на дихателните движения обикновено надвишава 24 на минута.

Понякога, в зависимост от етиологията на острата респираторна недостатъчност, има обективни признаци на инхалиране или издишване (вдишваща или експираторна диспнея). В тези случаи се наблюдава особено изразено прекомерно изчерпване на дихателните мускули, чиято работа се увеличава рязко и значителна част от кислорода и енергията се изразходват върху него. С течение на времето това пренасищане на дихателните мускули води до тяхната умора, намалявайки контрактилитета, което се придружава от още по-ясно изразено нарушение на пулмоналната вентилация и увеличаване на хиперканията и дихателната ацидоза.

Слабостта на диафрагмата, междуребрените и други дихателни мускули е придружен от много стрес на мускулите на врата, конвулсивни движения на ларинкса по време на вдъхновение, отразяващи силна умора на дихателната мускулатура. В същото време остави без дъх не забравяйте, че налягането при вдишване на дихателната мускулатура може да се развие в по-късните етапи са не само ограничителни но също така изразиха обструктивни нарушения, което показва значително увеличение на резистентността на дихателните пътища. В последния етап от остра дихателна недостатъчност е възможно десинхронизация на свиване на дихателните мускули, е важна характеристика на критични заболявания на централната регулиране на дишането. Освен това, в тежка дихателна недостатъчност може да възникне три класически "" тип въздух логическа 1) Чейн-Stokes 2) биотово дишане и 3) кусмаулово дишане. Тези видове дишане по някакъв начин свързани с тежки, включително увреждане на мозъчната хипоксия и дихателна център, но не специфично за дихателна недостатъчност. Чейн-Stokes дишане се характеризира с постепенно увеличаване дихателната активност и също постепенно затихване на относително кратки периоди на своите апнея. Чейн-Stokes причинени инхибиране хеморецептори вентралната част на мозъка отговор на увеличаване Paco 2 и концентрация на Н + йони заместник често се наблюдава, когато кръвообращението заболявания на дихателния център на фона на повишено вътречерепно налягане, мозъчен оток, сърдечна, кръвоносната и дихателна недостатъчност, обикновено в краен стадий заболяване. Биота дъх различен периодично спиране на дихателната дейност в рамките на 10-30 секунди (относително дълги периоди от апнея) с кратко нейното възстановяване. Биота дишане, наблюдавани по време дълбока мозъчна хипоксия и респираторен център на фона на мозъчни тумори, травматично увреждане на мозъка, остър удар, CNS, тежка дихателна недостатъчност. Кусмаулово дишане - дълбоко шумна често въздух се случи, обикновено, когато се експресира метаболитна ацидоза и респираторен център токсично увреждане (диабетна кетоацидоза, уремия, тежка дихателна или сърдечна недостатъчност.

Палор и дифузна цианоза

Ранните етапи на развитие на остра респираторна недостатъчност често се характеризират с появата на бледожълта кожа, заедно с тахикардия и с тенденция за увеличаване на системното артериално налягане, което показва значителна централизация на кръвообращението. Нарастването на артериалната хипоксемия е придружено от появата на дифузна цианоза, отразяваща бързото покачване на съдържанието на редуциран (ненаситен) хемоглобин в периферната кръв. В тежки случаи, при появата на признаци на изразено нарушение на микроциркулацията, цианозата придобива своеобразно сивкаво петно ("земен" цвят на кожата). Кожата става студена, влажна, покрита с лепкава студена пот.

В остра дихателна недостатъчност е важно да се оцени не само от тежестта и разпространението на цианоза, но също и неговата промяна под въздействието на кислород и механична вентилация: без промяна показва наличието на паренхимната дихателна недостатъчност, която се основава на образуването на изразено разстройство вентилация-перфузия. Положителна реакция за кислородна терапия с високо (до 100%) съдържанието на O2 в вдишвания въздух па показва преобладаване разстройства кислород дифузия през алвеоларна-капилярна мембрана, и т.н.

Хемодинамични нарушения

Развитието на остра дихателна недостатъчност в почти всички случаи е придружена от тахикардия, които в ранните етапи на дихателна недостатъчност отразява характеристика на тази патология компенсаторна интензификация и централизация на кръвообращението. Въпреки това, в тежки случаи, когато поради тежка хипоксия и ацидоза нарушен неврохуморален регулирането на сърдечната честота, миокардна исхемия настъпва и нарушаването на контрактилитета на сърдечния мускул, има брадикардия, което е в остра дихателна недостатъчност често предвестници развитието на вентрикуларна аритмия и вентрикуларна фибрилация.

Динамиката на системното артериално налягане има двуфазен характер. В началните етапи на острата дихателна недостатъчност, като правило се развива артериална хипертония (включително чрез централизация на кръвообращението). Последните етапи обаче се характеризират с постоянно и прогресивно намаляване на артериалното налягане - артериална хипотония, дължаща се на нарастваща хиповолемия и намаляване на сърдечния дебит.

Многоклетъчна недостатъчност

При тежка остра дихателна недостатъчност се появяват признаци на хипоксия на централната нервна система. Пациентите стават неспокойни, развълнувани, понякога еуфорични. По-нататъшното прогресиране на острата дихателна недостатъчност е придружено от постепенно избледняване на съзнанието и развитие на кома. През този период често се появяват спазми. Смята се, че се появяват неврологични нарушения, когато PaO2 е по-малък от 45 mm Hg. Чл.

Многократна органна недостатъчност възниква при тежка остра дихателна недостатъчност. В допълнение към описаните нарушения на функционирането на централната нервна система и кръвоносната система може да се развият:

  • понижена диуреза (олиго- и анурия);
  • пареза на червата;
  • остра ерозия и язви в стомаха и червата, както и стомашно-чревно кървене;
  • нарушение на черния дроб, бъбреците (чернодробно-бъбречна недостатъчност) и други органи.

Увеличаването на многоорганния провал при остра респираторна недостатъчност е много неблагоприятен признак, показващ неефективността на интензивните грижи и придружен от висок риск от смърт.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.