Медицински експерт на статията
Нови публикации
Диагностика на хемолитично-уремичния синдром
Последно прегледани: 04.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Данните от клиничните кръвни изследвания зависят от периода на заболяването и компенсаторните възможности на организма. В пиковия период се наблюдава нормохромна хиперрегенеративна анемия с различна тежест, морфологично се забелязва изразена анизоцитоза на еритроцитите (микро- и макроцитоза), еритроцитите придобиват деформирани фрагментирани форми под формата на пръчици, триъгълници, дискове тип „яйцевидна черупка“ с назъбени ръбове (фрагментоцитоза). Един от най-важните признаци е тромбоцитопенията, чиято тежест съвпада с тежестта на хемолитичната криза; при повечето пациенти намаляването на броя на тромбоцитите може да бъде значително. Наблюдава се левкоцитоза (20-60 x 109/l) с изместване наляво до метамиелоцити, промиелоцити, бластни клетки. Левкопения е описана в редица наблюдения. Понякога се наблюдава еозинофилия (до 8-25%).
Хемолитичният характер на анемията се потвърждава от повишаване на общия серумен билирубин (поради индиректен билирубин), намаляване на съдържанието на хаптоглобин, значително повишаване на нивото на свободния хемоглобин в плазмата и хемоглобинурия.
Според тежестта на бъбречната недостатъчност се откриват високи нива на остатъчен азот, урея и креатинин в кръвта. Скоростта на повишаване на нивото на урея в кръвта зависи от интензивността на катаболните процеси. Най-често дневното повишаване на уреята се колебае в рамките на 4,89-9,99 mmol/l, а на креатинина 0,088-0,132 mmol/l. Повишение на уреята над 6,6 mmol/l е показание за екстракорпорална детоксикация.
Често се наблюдава хипоалбуминемия (30,0-17,6 g/l); хипоалбуминемията под 25 g/l е неблагоприятен прогностичен фактор при малки деца с хемолитично-уремичен синдром на фона на чревна инфекция.
Нарушенията във водно-електролитния метаболизъм се проявяват с повишаване на концентрацията на вътреклетъчни електролити (калий, магнезий, фосфати) в кръвта и намаляване на концентрацията на извънклетъчни електролити (натрий и хлор), което обикновено съответства на тежестта на дехидратацията в резултат на обилно повръщане и диария.
Промените в хемокоагулацията зависят от фазата на DIC синдрома. Хиперкоагулацията е съпроводена със скъсяване на времето за съсирване на венозната кръв, време за рекалцификация, повишаване на степента на тромбоцитоза, нормални или леко повишени нива на фактори на протромбиновия комплекс. В кръвта и урината се определят продукти от разграждането на фибрина; антикоагулантната и фибринолитичната активност на кръвта се повишават компенсаторно.
В хипокоагулационната фаза, която обикновено се наблюдава в терминалния период на заболяването, поради консумацията на коагулационни фактори, се наблюдава увеличаване на времето на коагулация, времето за рекалцификация, намаляване на степента на тромботест, намаляване на факторите, участващи в образуването на активен кръвен тромбопластин, фактори на протромбиновия комплекс и нива на фибриноген. Тези промени обикновено са съпроводени с обширни кръвоизливи на мястото на инжектиране и тежко кървене от дихателните или стомашно-чревния тракт.
Анализът на урината разкрива протеинурия, макро- или микрохематурия. При хемолитична анемия урината придобива цвета на тъмна бира поради хемоглобина. Много характерно за хемолитично-уремичния синдром е откриването на фибринови бучки в урината. Рохкава слузеста бучка с размерите на царевично зърно до лешник, бяла или леко розова, плаваща в урината, е от голяма диагностична стойност, тъй като показва процеса на вътресъдова коагулация с отлагане на фибрин върху ендотела на гломерулно-капилярните бримки.
Патоморфологичните изследвания на пациенти, починали от хемолитично-уремичен синдром, разкриват различна степен на бъбречно увреждане, от остър микротромботичен гломерулонефрит до двустранна некроза на бъбречната кора. Наред с промените в бъбреците се разкрива картина на дисеминирана тромбоза на съдове (предимно малък калибър) на много вътрешни органи, придружена от хеморагични или исхемични инфаркти. Тежестта на увреждането на едни и същи органи варира при различните пациенти с идентични клинични картини.
[