Медицински експерт на статията
Нови публикации
Цитомегаловирусна инфекция: патогенеза
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Решаващото условие за развитието на пренаталната цитомегаловирусна инфекция е виремията в майката. Наличието на вирус в кръвта води до инфекция на плацентата, я шок и инфекция на плода с възможни последствия под формата на дефекти и забавяне на растежа вътрематочно, патологичния процес с поражението на вътрешните органи, особено на централната нервна система. В присъствието на вируса в цервикалния канал на бременна жена може нагоре (transtservikalnyi) път на инфекция на плода, без да останат на патогена в кръвта. Реактивирането на Tzitomegalovirus в ендометриума е един от факторите на ранния аборт. Вирусна инфекция е intrapartum фетален докато преминава през заразената раждане канала поради аспирация на околоплодна течност, съдържаща цитомегаловирус и или раждане канал чрез тайни или увредена кожа, и може да доведе до развитието на симптомите на заболяването. При постнаталната цитомегаловирусна инфекция, входните врати за патогена са лигавиците на орофаринкса, дихателната система. Храносмилателни и генитални пътища. След преодоляването на вируса на входната порта и локалното му възпроизводство, настъпва кратковременна виремия, моноцитите и лимфоцитите предават вируса на различни органи. Въпреки клетъчния и хуморален отговор, цитомегаловирус индуцира хронична латентна инфекция.
Резервоарът на вирусни частици служат като моноцити, лимфоцити, ендотелни и епителни клетки. След това, с малко имуносупресия може да бъде "местно" цитомегаловирус активиране с освобождаването на вируса от назофаринкса или урогениталния тракт. В случай на дълбоки имунологични разстройства с наследствена предразположеност към заболяването възникне възобновяване на активна вирусна репликация, виремия, разпространението на патогена, развитието на симптомите на заболяването. Вирусна активност на репликация. Риск от проява на CMV инфекция, тежестта на потока се определя до голяма степен от дълбочината на имуносупресия, по-специално, намаляване на броя на CD4 лимфоцити в кръвта. С цитомегаловирусна инфекция се свързва с широк спектър на органни поражения: белите дробове, стомашно-чревния тракт, надбъбречните жлези, бъбреците, мозъка и гръбначния мозък, ретина. В имунокомпрометирани пациенти CMV посмъртно разкрие fibroatelektaz белите дробове, понякога с кисти и абсцеси капсулирани; ерозивен и улцерозен с фиброза субмукозни лезии на хранопровода, дебелото черво, рядко стомаха и тънките черва; масивна, често двустранна некроза на надбъбречните жлези; entsefaloventrikulit, некротична лезия на гръбначния мозък, ретина с развитието на некротизиращ ретинит. Специфична характеристика на морфологичен модел на цитомегаловирусна инфекция се определя голям tsitomegalokletki, лимфохистиоцитично инфилтрати и продуктивна-инфилтрационна panvaskulity с cytomegalic превръщане на всички клетъчни стени на малките артерии и вени с изхода на втвърдяване. Такова съдово увреждане е в основата на формирането на тромби, което води до хронична исхемия, срещу който се развива разрушителни промени, сегментна некроза и язви, фиброза. Общата фиброза е характерна особеност на увреждането на органите на CMV. При повечето пациенти патологичният процес, свързан с цитомегаловирус, е от общ характер.
[