Медицински експерт на статията
Нови публикации
Чернодробна (паренхиматозна) жълтеница
Последно прегледани: 04.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Чернодробната жълтеница се причинява от увреждане на хепатоцитите, жлъчните капиляри, нарушено улавяне, конюгиране и отделяне на билирубин от чернодробните клетки, както и неговата регургитация (връщане в кръвта). В момента, в зависимост от нивото, на което са нарушени метаболизмът и транспортът на билирубин, чернодробната жълтеница се разделя на хепатоцелуларна и постхепатоцелуларна, а хепатоцелуларната допълнително се разделя на премикрозомна, микрозомна и постмикрозомна.
Премикрозомната жълтеница се основава на нарушение на усвояването на билирубин от хепатоцитите, трудното му отделяне от албумина и нарушение на връзката с цитоплазмените протеинази.
В патогенезата на микрозомната жълтеница водеща роля играе нарушението на конюгацията на билирубина с глюкуронова киселина в гладкия цитоплазмен ретикулум, в резултат на което нивото на свободния (индиректен, неконюгиран) билирубин в кръвта се повишава.
Постмикрозомната хепатоцелуларна жълтеница се среща най-често. Нейната основна патогенетична връзка е нарушаването на екскрецията на свързания билирубин в жлъчката и навлизането му от хепатоцитите в кръвта, в резултат на което фракцията на свързания (директен, конюгиран) билирубин в кръвта се увеличава. Едновременно с това може да се потисне улавянето на билирубин и неговият транспорт, следователно е възможно едновременно повишаване на неконюгирания билирубин.
Постхепатоцелуларна чернодробна жълтеница се наблюдава при интрахепатална холестаза. Нейната основна патогенетична връзка е връщането на конюгиран билирубин в кръвта от интрахепаталните жлъчни пътища.
Основните характеристики на чернодробната (паренхимна) жълтеница:
- жълтеницата има червеникав оттенък (rubinictenis);
- често (при хроничен хепатит и чернодробна цироза) се наблюдават незначителни чернодробни признаци (палмарна еритема, гинекомастия, тестикуларна атрофия, паяжиновидни вени, карминовочервени устни);
- по кожата може да се наблюдава сърбеж на кожата и следи от надраскване;
- признаци на портална хипертония (асцит, „caput medusae“) при чернодробна цироза в тежкия ѝ стадий;
- уголемен черен дроб;
- уголемен далак (не винаги); може да има умерена анемия;
- няма признаци на хемолиза, осмотичната стабилност на еритроцитите е нормална;
- съдържанието на билирубин в кръвта е повишено, главно поради конюгиран (директен) билирубин;
- изразен е синдром на цитолиза (съдържанието на аминотрансферази, органоспецифични чернодробни ензими фруктозо-1-фосфат алдолаза, аргиназа, орнитин карбамоилтрансфераза в кръвта е рязко повишено);
- билирубин може да се открие в урината в разгара на жълтеницата, след което изчезва;
- уробилинът в урината не се открива в разгара на жълтеницата, след което се появява и изчезва отново;
- Чернодробната биопсия и лапароскопията разкриват признаци на хепатит или цироза.
Характеристики на постхепатоцелуларната чернодробна жълтеница (интрахепатална холестаза):
- тежка жълтеница;
- упорит сърбеж на кожата;
- често се наблюдават ксантелазми и ксантоми;
- характеризира се с високи нива на биохимични маркери на холестаза в кръвта: алкална фосфатаза, гама-GTP, 5-нуклеотидаза, холестерол, бета-липопротеини, жлъчни киселини, мед;
- висока степен на хипербилирубинемия, дължаща се главно на директен (конюгиран) билирубин;
- липса на уробилин в урината;
- ахолия изпражнения;
- Застой на жлъчката в интрахепаталните жлъчни пътища според данни от пункционна биопсия.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]