Свързани с възрастта промени в пречупването

За да се разбере същността на възрастовите изменения на пречупване, е необходимо да се вземе предвид, че на пречупване силата на оптичен апарат на окото спрямо ретината зависи основно от дължината на оста на Антеропостериорните и състоянието на акомодацията апарат.

Общата тенденция на възрастовите изменения на пречупване две фази могат да бъдат разграничени: gipermetropizatsii очи (отслабване на статично пречупване) - в ранна детска възраст и в периода от 30 до 60 години и две фази miopizatsii (получат статично пречупване) - във второто и третото десетилетия от живота и след 60 години.

На първо място, необходимо е да се преодолеят моделите на свързани с възрастта промени в хиперметропното и миопското пречупване. Най-чувствителни към такива промени в настаняването са пациентите с хиперметрия. Както е отбелязано по-горе, при хиперметропите механизмът за настаняване е включен постоянно, т.е. Когато се разглеждат както близки, така и отдалечени обекти. Общото количество хиперметрия се състои от скрито (компенсирано напрежение при настаняване) и изрично (изискващо корекция). Съотношението на тези компоненти се променя в зависимост от свързаните с възрастта нарушения в апаратната апаратура: с възрастта се проявява простата хиперметрия. С други думи, аметропията не се увеличава и не възниква (така субективна може да оцени тези промени пациенти), но се проявява. В същото време няма промени в параметрите на основните анатомични и оптични елементи на окото (дължината на антропоналната ос, пречупването на роговицата).

Напълно различен механизъм за появата на миопия и такова явление, което често се наблюдава в клиничната практика, като неговата прогресия. Основният анатомичен субстрат на този процес е постепенното увеличаване на дължината на антропоналната ос на окото.

Миопията може да бъде вродена, проявява се при децата в предучилищна възраст, но най-често се случва в училищна възраст, а с всяка година на обучение броят на учениците с миопия се увеличава и степента му често се увеличава. По време на зряла възраст около една пета от учениците, дължащи се на миопия, повече или по-малко се ограничават до избора на професия. Прогресията на миопията може да доведе до тежки необратими промени в окото и значителна загуба на зрение.

ES Avetisov (1975) идентифицира три основни връзки в механизма на развитие на миопия:

1. визуална работа в близко разстояние - отслабено настаняване;
2. наследствена кондиция;
3. отслабена склера - вътреочно налягане.

Първите две връзки действат вече в началния стадий на развитие на късогледство и степента на участие на всеки от тях може да бъде различна. Третата връзка обикновено е в потенциално състояние и се проявява в етап на развита миопия, което води до нейното по-нататъшно развитие. Възможно е образуването на миопно пречупване да започне с тази връзка.

С отслабена способност за настаняването, подобрената визуална работа в близко разстояние става непоносима тежест за очите. В тези случаи тялото е принудено да променя оптичната система на окото по такъв начин, че да го адаптира, за да работи в близко разстояние, без напрежението при настаняване. Това се постига главно чрез удължаване на анаеропосредствената ос на окото по време на неговия растеж и образуване на рефракция. Неблагоприятните хигиенни условия за визуална работа оказват влияние върху развитието на късогледство само до степен, в която пречат на настаняването и предизвикват прекомерен контакт с предмета на визуалната работа. С този механизъм на развитие миопията обикновено не надвишава 3.0 Dpt.

Слабостта на настаняващия апарат може да бъде следствие от вродена морфологична недостатъчност или недостатъчно обучение на цилиарния мускул или от въздействието върху него на общи нарушения и заболявания на тялото. Причината за отслабването на настаняването е и недостатъчното снабдяване с цилиарни мускули с кръв. Намаляването на работната му способност води до още по-голямо влошаване на хемодинамиката на окото. Известно е, че мускулната активност е мощен активатор на кръвообращението.

Предлага се като автозомно-доминантно и автозомно-рецесивно унаследяване на късогледство. Честотата на тези видове наследяване варира значително. Вторият тип е особено разпространен в изолати, характеризиращи се с висок процент на свързани бракове. Когато автозомно доминантен тип на унаследяване късогледство се случва в по-късна възраст, тя ще действа по-благоприятно и, като правило, не достига по-високите степени. За миопия, наследена в автозомно рецесивен начин, характеризиращ се с фенотипен полиморфизъм рано покълване, голям наклон на прогресията и развитие на усложнения често vrozhtennyh комбинация с редица заболявания на окото и по-тежко в следващото поколение в сравнение с предишния.

С отслабване на склерата поради нарушение на фибрилогенезата, който може да бъде вродена или възниква в резултат на общи заболявания на организма и промените на ендокринната се създават условия за неадекватен отговор на стимул за растеж на очната ябълка и за неговото постепенно разтягане под влиянието на вътреочното налягане. Сама по себе си, на вътреочното налягане (дори повишен) в отсъствието на слабост склерата не доведе до разтягане на очната ябълка, която е важно не само, но може би не като статичен като динамичен вътреочно налягане, т.е.. Д. "Пертурбационен" око флуид с движения на тялото или главата. При ходене или извършване на каквито и да било работни процеси, свързани с визуален контрол, тези движения се появяват главно в предната посока. Тъй като предната част на окото има пречка под формата на "акомодация" пръстени, вътреочно течност, когато "сътресения" отразява най-вече върху задната част на окото. Освен това, след като очите задния полюс на заема изпъкнала форма в съответствие със законите на хидродинамиката тя се превръща в място на най-малкото съпротивление.

Прекомерното удължаване на очната ябълка има отрицателно въздействие главно върху хориоидната и ретината. Тези тъкани, тъй като са по-диференцирани, имат по-малко пластичен капацитет от склерата. За тях има физиологична граница на растеж, след която настъпват промени във формата на разтягане тези черупки и появата на тези трофични нарушения, които са в основата на развитието на усложнения, наблюдавани при високи степени на миопия. Появата на трофични разстройства се улеснява и от намалената хемодинамика на окото.

Появяват се някои признаци на патогенезата на вродената миопия. В зависимост от произхода се разграничават три форми:

• вродена миопия, поради diskorrelyatsii развива между оптичните и анатомични компоненти на пречупване, произтичащи от комбинация от сравнително дългата ос на окото с относително силен рефрактивна сила на неговата оптични носители, предимно на лещата. При липса на такава склери късогледство слабост обикновено не напредва: удължение в процес на растеж очи се придружава от компенсаторно намаляване на пречупване силата на обектива;
• вродена миопия поради слабост и увеличена дилатативност на склерата. Такава късогледство се развива интензивно и е една от най-неблагоприятните форми в прогнозата;
• вродена миопия с различни малформации на очната ябълка. В такива случаи, миопична пречупване причинени от анатомична оптичен diskorrelyatsiey, комбинирани с различни патологични промени и аномалии на очите (страбизъм, нистагъм, coloboma очни мембрани, сублуксация и частично катаракта, частичен оптична атрофия нерв, дегенеративни промени и др.). С отслабването на склерата такова късогледство може да прогресира.

Що се отнася до преместването на пречупването към миопия при лица на възраст над 60 години, не се отбелязва от всички автори. Остава открит въпросът дали тази промяна е възрастта тенденция законен или то се дължи на сравнително големия брой сред изследваните лица с начална катаракта, в който, както е известно, маркирани подуване на обектива и да увеличи своята сила на отражение.

[1], [2], [3], [4], [5]