Какво причинява хроничен бронхит?

Пушене

Тютюнопушенето е най-важният етиологичен фактор на хроничния бронхит, дължащ се на значителното разпространение на тютюнопушенето сред населението и поради изразения агресивен ефект върху дихателната система и други органи и системи.

Сред мъжете над 10-годишна възраст пушенето е до 35-80% (според различни данни), сред жените 10-20%. Пушенето е широко разпространено сред младите хора, особено сред подрастващите.

Според Седмия световен конгрес по тютюнопушенето и здравето през 1990 г. Тютюнопушенето причинява смъртта на 3 милиона души.

Цигареният дим открити над 1900 компоненти, които са токсични, мутагенни, канцерогенен ефект (никотин, "смола", състояща се от полициклични ароматни въглеводороди с канцерогенен ефект - benzpyrene, крезол, фенол, радиоактивни вещества - полоний и др. Въглероден окис; азотен оксид, уретан, винилхлорид, циановодородна киселина, кадмий, формалдехид и др.).

Съществуват следните негативни аспекти на ефекта от тютюнопушенето върху бронхопулмоналната система:

• никотин взаимодейства с азотен оксид, се образуват N-нитрозазамини, които допринасят за развитието на рак;
• уретан, бензпирен, винилхлорид - са канцерогени. От всички вещества изследван най процес биотрансформация benzpyrene - Airway Р450 система се метаболизира до епокси съединение, което се подлага на по-нататъшни промени за да се образуват и епокси digidrodiola epoksiddiola; тези вещества също имат канцерогенен ефект;
• кадмият е тежък метал, който причинява сериозно увреждане на клетките на бронхопулмоналната система;
• polonium-210 насърчава развитието на рак; Сега се смята, че полоният се адсорбира в тютюна от атмосферата, чийто полуживот надхвърля 138 дни;
• функцията на клетъчния епител на бронхите, мукоцилиарния транспорт, т.е. Рязко намалена дренажна функция на бронхите; след пушенето на 15 цигари на ден, цилиарната активност на цилиарния епител е напълно парализирана; нарушението на мукоцилиарния клирънс допринася за развитието на инфекция в бронхиалното дърво;
• под влияние на компонентите на тютюневия дим намалява фагоцитната функция на неутрофилите и макрофагите;
• химичните компоненти на тютюневия дим стимулират протеолитичната активност на бронхиалното съдържание във връзка с увеличаването на съдържанието на неутрофилите в него с 2-3 пъти в сравнение с нормата. Неутрофилните левкоцити продуцират голямо количество протеолитичен ензим - неутрофилна еластаза, което допринася за разрушаването на еластичните белодробни влакна, което предразполага към развитието на емфизем. В допълнение, високата протеолитична активност на бронхиалната слуз уврежда клетъчния епител на бронхите;
• под влияние на тютюнев дим, метаплазия на клетки от клетъчен епител и Clara клетки (не-цилиарни епителни клетки), те се превръщат в чаша като слуз. Метапластичните клетки могат да станат предшественици на раковите клетки;
• пушене води до намаляване на фагоцитната функция на алвеоларни макрофаги и неутрофили, намалява активността на макрофагите антимикробни системи. Алвеоларни макрофаги фагоцитсзират неразтворими частици на тютюнев дим (кадмий, полоний и др.), Тяхната цитоплазма придобива характерните пясък оцветители бучки по-интензивно оцветени в жълто. Такива характерни морфологични промени в алвеоларните макрофаги се считат за биологични маркери на пушача; намаляване на цитотоксичната активност на алвеоларните макрофаги по отношение на туморните клетки, дължащи се на инхибирането на синтезата на интерферон и анти-бластния цитокин;
• Пушенето нарушава синтеза и функцията на повърхностноактивното вещество;
• защитната функция на имунната система намалява (включително местната бронхопулмонална имунна система); количеството и функцията на убийствените Т-лимфоцити, които нормално убиват циркулиращи туморни клетки и предотвратяват тяхната метастаза, са значително намалени. В резултат на тези промени вероятността за развитие на бронхиален карцином нараства драматично. Понастоящем има доказателства за наличието на пушачите антитела към някои съставки на тютюневия дим и образуване на имунни комплекси, които могат да предизвика потискане на имунния отговор на Т и В-зависими антигени, увреждане цитотоксични лимфоцити и естествени клетки убийци;
• Известно е, че в алвеоларните макрофаги има ангиотензин-конвертиращ ензим, който превръща ангиотензин I в ангиотензин II. Под влияние на ензим пушене активност в алвеоларните макрофаги се увеличава, което води до увеличаване на синтеза на ангиотензин II, като мощно съдосвиващо действие и допринася за образуването на белодробна хипертония;
• никотинът насърчава развитието на алергични реакции. Тютюневият дим понастоящем се счита за алерген, предразполагащ към повишена синтеза на имуноглобулин Е, който е отговорен за развитието на атоничните реакции. В серума на пушачите, съдържанието на IgE се увеличава, което се свързва със сенсибилизация на екзоалергени. Установено е, че съдържанието на хистамин в пушачните пушачи е значително повишено, което съответства на увеличаването на броя на мастоцитите в епитела. Процесът на дегранулиране на мастоцитите по време на пушене значително се увеличава, което води до появата на хистамин и други медиатори на алергия и възпаление и предразполага към развитието на бронхоспазъм.

Понастоящем е установено, че пушенето води до развитието на различни болести, бронхопулмонарна: хроничен бронхит (включително обструктивна), облитериращ бронхиолит, белодробен емфизем, астма, рак на белия дроб и белодробни нарушения при деца.

Според епидемиологичните проучвания на характеристиките на хроничен бронхит се появи в опита на пушене в продължение на 15-20 години и с дължина от повече от 20-25 години на тютюнопушенето се появяват усложнения от хроничен обструктивен бронхит - белодробна сърдечна и дихателна недостатъчност. Сред пушачите, хроничният бронхит се среща 2-5 пъти по-често, отколкото сред непушачите. Тютюнопушенето има огромно отрицателно въздействие върху сърдечно-съдовата система. Всяка пушена цигара скъсява живота на човек за 5,5 минути, средната продължителност на живота на пушач е с 15 години по-малка от тази на непушачите.

Отрицателният ефект на тютюневия дим се проявява не само при активно, но и при пасивно пушене (т.е. Когато е в помещение с дим и пасивно вдишване на тютюнев дим).

Вдишване на замърсен въздух

Установено е, че честотата на хроничния бронхит сред хората, живеещи в райони с голямо атмосферно замърсяване, е по-висока в сравнение с тези, живеещи в екологично чисти райони. Това се дължи на факта, че вдишването на замърсен въздух, човек вдишва различни замърсители - агресивни вещества от различна природа и химическа структура, което причинява дразнене и увреждане на бронхопулмоналната система. Обикновено замърсяването на въздуха се получава в резултат на навлизане в атмосферата на отпадъци от съвременната индустриална продукция, изгаряне на различни горива, "изгорели газове".

Основните показатели за замърсяването на въздуха са високите концентрации на серен диоксид и азот (SO2, NO2) и дим. Но в допълнение, замърсеният въздух може да съдържа въглеводороди, азотни оксиди, алдехиди, нитрати и други замърсители. Остра масивна замърсяване на въздуха - смог - може да доведе до тежко обостряне на хроничния бронхит. Смог се образува в резултат на бързо замърсяване на въздуха от продуктите от изгарянето на гориво, при безветрено време, натрупващо се под слой топъл въздух, който на ниски места се намира над слой студен въздух. Оксидите на азота и сярата във въздуха се комбинират с вода и водят до образуване на изпарения от сярната и азотната киселина, чието вдишване значително уврежда бронхопулмонарната система.

Влияние на професионалните рискове

Професионалните рискове, които причиняват развитието на хроничен бронхит, включват:

• въздействието на различни видове прах (памук, брашно, въглища, цимент, кварц, дърво и др.) - развиват така наречения "прах" бронхит;
• въздействието на токсични изпарения и газове (амоняк, хлор, киселини, серен диоксид, въглероден окис, фосген, озон, пари и газове, образувани при заваряване с газ и електричество);
• висока или обратно, ниска температура на въздуха, течения и други негативни характеристики на микроклимата в производствените съоръжения и в магазините.

Климатични фактори

Развитието и обострянето на хроничния бронхит се насърчава от влажен и студен климат. Агрегациите обикновено се срещат през есента, зимата, ранната пролет.

Инфекция

Повечето пулмолози вярват, че инфекциозният фактор е вторичен и се свързва по-късно, когато под влиянието на гореспоменатите етиологични фактори вече са създадени условия за инфекция на бронхиалното дърво. По този начин инфекцията допринася за обострянето и персистирането на хроничния бронхит и е много по-малко вероятно да бъде основната причина за неговото развитие.

Yu.B. Belousov et al. (1996) дават следните данни за етиологията на остър и обостряне на хроничен бронхит (USA, 1989):

• Haemophilus influenzae 50%;
• Streptococcus pneumoniae - 14%;
• Pseudomonas aeruginosa - 14%;
• Moraxella (Neisseria или Branhamella) катархалис - 17%;
• Staphylococcus aureus - 2%;
• Други - 3% от случаите.

Според Ю Новиков (1995) основните патогени за обостряне на хроничния бронхит са:

• Streptococcus pneumoniae - 30.7%;
• Haemophilus influenzae - 21%;
• Streptococcus haemolyticus - 11%;
• Staphylococcus aureus 13.4%;
• Pseudomonas aeruginosa 5%;
• Микоплазма - 4.9%;
• Открит патоген - 14% от случаите

От предоставените данни може да се види, че водещата роля при обостряне на хроничен бронхит се играе от пневмококи и хемофилни пръчки. Според В. Булатова (1980), причините за обостряне на хроничния бронхит са:

• моновирусна инфекция - при 15%;
• смесена вирусна инфекция - 7%;
• микоплазма при 35%;
• вируси + микоплазма - при 13%;
• бактерии - в 30% от случаите

Следователно, основна роля принадлежи на вирусна или микоплазмена инфекция. При обостряне на гнойния бронхит важна роля играят микробните асоциации. След вирусен бронхит броят на колонията на хемофилните колонии в бронхиалната секреция на пациентите се увеличава драматично.

Инфекциозните агенти отделят редица токсини, които увреждат клетъчния епител на бронхите. Например, Haemophilus грип произвежда с ниско молекулно пептидогликани забавящи осцилации ресничките и lipooligosaharvdy насърчаване десквамация на мигли епител. Streptococcus пневмония пневмолизин Разпределя че забавя цилиарното вибрации причинява клетъчна некроза и създава дупки в клетъчната мембрана. Pseudomonas Aeruginosa произвежда pyocyanin (L-gidroksifenazin), който забавя цилиарни колебания и причинява клетъчна смърт за производството на активен gidroksianinov и генерира рамка липиди, унищожаване на клетъчните мембрани и причиняват клетъчна смърт.

Отложен остър бронхит

Нелекуваното остро прекъсване и рецидивиращият бронхит могат да доведат до по-нататъшно развитие на хроничен бронхит, особено при хора, предразположени към него и в присъствието на фактори, които допринасят.

Генетични фактори, конституционно предразположение

При развитието на хроничен бронхит важна роля играят наследствените фактори и конституционната предразположеност. Те допринасят за появата на заболяването, когато са изложени на гореспоменатите етиологични фактори, както и при условия на промяна на алергичната реактивност на организма. При претеглена наследственост при хроничен бронхит рискът от развитие на това заболяване при потомството (особено при жените) значително се увеличава, особено ако майката страда от хроничен бронхит. Има съобщения, че често се развива хроничен бронхит при индивиди, които имат тип I хаптоглобин, кръвна група В (III), Rh-фактор.

Фактори, предразполагащи към развитието на хроничен бронхит

Към развитието на хроничен бронхит предразполагат:

• хроничен тонзилит, ринит, синузит, фарингит, кариозни зъби;
• нарушение на назалното дишане от всякакъв характер (например, наличие на полипоза на носа и т.н.);
• стагнация в белите дробове на всеки генезис;
• злоупотреба с алкохол (алкохол, взет вътрешно, секретиран от бронхиалната лигавица и има вредно въздействие върху него);
• хронична бъбречна недостатъчност (бронхиалната лигавица, отделена от продуктите на азотния метаболизъм, причинява увреждане).