Септичен шок: причини и патогенеза

Септичен шок често усложнява процеса на гнойни-инфекциозни процеси, причинени от грам-отрицателни флора: Escherichia Coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas Aeruginosa. Когато тези бактерии се разрушат, се освобождава ендотоксин, който включва механизъм за задействане на септичния шок. Септичен процес, причинен от грам-положителна флора (ентерокок, стафилокок, стрептокок). Се усложнява от шок по-рядко. Активната екзогенна форма на инфекция е екзотоксин, продуциран от живи микроорганизми. Причина за шок може да бъде не само аеробни бактериална флора, но и анаероби, особено перфрингенс Clostridia и Rickettsia, вируси (об. Херпес зостер, цитомегаловирус), протозои и гъби.

За появата на шок, освен наличието на инфекция, комбинация от два фактора: намаляване на общото съпротивление на тялото на пациента и наличието на масивна инфилтрация на патогена или неговите токсини в кръвния поток. Такива състояния често се срещат при бременни жени.

В гинекологичната клиника фокус на инфекция в по-голямата част от случаите, матката е септична опасните аборти, инфекциозно заболяване след изкуствен аборт, произведени в болницата. Развитието на шока в тази ситуация се улеснява от няколко фактора:

• Бременна матка, която е добра входна врата за инфекция;
• кръвни съсиреци и остатъци от феталното яйце, които служат като отлична хранителна среда за микроорганизми;
• характеристики на циркулацията на бременната матка, улесняване на лесното навлизане на бактериална флора в кръвообращението на жената;
• промяна на хормоналните хомеостаи (предимно естрогенни и гестагенни);
• хиперлипидемия на бременни жени, улесняваща развитието на шок.

И накрая, голямо значение има алергията на жените към бременността, както се вижда от експеримента с бременни животни. Феноменът на Шварцман-Санарели при бременни животни (за разлика от небременните животни) се развива след еднократно приложение на ендотоксин.

Септичният шок може да усложни ограничения или дифузен перитонит, който е възникнал като усложнение на възпалителните заболявания на маточните придатъци.

Патогенеза на септичен шок

В патогенезата на септичния шок към днешна дата много неща не са ясни. Сложността на изучаването на този проблем е, че много фактори влияят върху характеристиките на началото и развитието на септичен шок, които включват: естеството на инфекцията (грам-отрицателна или грам-положителна); локализиране на фокуса на инфекцията; характеристики и продължителност на септична инфекция; характерна за "пробива" на инфекция в кръвния поток (масивност и честота); възрастта на пациента и здравословното му състояние преди развитието на инфекцията; комбинация от гнойно-септична лезия с травма и кръвоизлив.

Въз основа на литературните данни от последните години патогенезата на септичен шок може да бъде представена по следния начин. Токсините от микроорганизми, влизащи в кръвния поток, разрушават мембраната на клетките на ретикулоендотелната система на черния дроб и белите дробове, тромбоцитите и левкоцитите. В този случай се освобождават лизозомите, богати на протеолитични ензими, които освобождават вазоактивни вещества: кинини, хистамин, серотонин, катехоламини, ренин.

Първичните разстройства при септичен шок се отнасят до периферната циркулация. Вазоактивни вещества от типа кинин. Gnetamina и серотонин причини vazoplegii в капилярната система, което води до рязко намаляване на периферната резистентност. Нормализиране и дори да увеличат сърдечния дебит (IM) поради тахикардия, както и регионален артериовенозна байпас (особено изразен в цьолиакия зоната на белите дробове и кръвоносните съдове), не може напълно да се компенсира като нарушение капилярната циркулация. Налице е намаление (обикновено умерено) на кръвното налягане. Разработване hyperdynamic фаза на септичен шок, в която, въпреки факта, че притока на кръв периферна е доста висока, капилярна перфузия се намалява. В допълнение, разпределени на кислород п енергетични материали от директно увреждане на действие на бактериални токсини на клетъчно ниво. Ако приемем, че успоредно с появата на нарушения микроциркулацията в ранните етапи на септичен шок идва giperaktnvatsiya тромбоцитната просъсирващ и кръвоспиращи единици кръв с развитието на синдром на DIC, става ясно, че в тази фаза са счупени шок метаболитни процеси в тъканите, за да формират напълно окислен продукт.

Продължаващият вредоносен ефект на бактериалните токсини води до задълбочаване на нарушенията на кръвообращението. Селективният венозен спазъм в комбинация с прогресията на синдрома на ICE стимулира отделянето на кръв в микроциркулационната система. Увеличаването на пропускливостта на стените на съдовете води до изтичане на течната част на кръвта и след това на формованите елементи в интерстициалното пространство. Тези патофизиологични промени водят до хиповолемия. Притокът на кръв към сърцето значително намалява, въпреки острата тахикардия, не може да компенсира нарастващото нарушение на периферната хемодинамика.

Септичен шок прави прекомерни изисквания към миокарда, които при неблагоприятни условия на съществуване не може да осигури адекватно снабдяване на организма с кислород и енергийни основи. Към получения прекъсване на сърдечни сложни причини: влошаване на коронарния кръвен поток, негативните ефекти от токсини и метаболити микроорганизми тъкан, по-специално пептиди с ниско молекулно тегло, в комбинация термин реакцията на адренергична стимулация на миокарда и оток на мускулните клетки намаляване "фактор натискане миокарда". Налице е постоянен спад на кръвното налягане. Повишава се хиподинамичната фаза на септичния шок. В тази фаза, шокът е прогресивно заболяване на тъканната перфузия води до по-нататъшно задълбочаване на тъкан ацидоза на фона на остър хипоксия.

Метаболизмът се осъществява чрез анаеробния път. Крайната връзка на анаеробната гликолиза е млечната киселина: лактатна ацидоза се развива. Всичко това в комбинация с токсичния ефект на инфекцията бързо води до нарушаване на функциите на отделните части на тъканите и органите и след това до тяхната смърт. Този процес не е дълъг. Некротичните промени могат да настъпят 6-8 часа след началото на функционалните нарушения. Белите дробове, черния дроб, бъбреците, мозъка, стомашно-чревния тракт, кожата са изложени на най-сериозния вредоносен ефект на токсините при септичен шок.

Ако в тялото има гнойна инфекция, белите дробове работят с високо натоварване и високо напрежение. Септичният шок води до ранни и значителни промени във функцията и структурата на белодробната тъкан. Патофизиология "белодробен шок" първо се проявява в нарушение на микроциркулацията с артериовенозна разреждане на кръвта и развитието на интерстициален оток, което води до нарушаване на връзката между вентилация и перфузия белодробната тъкан. Задълбочаване тъкан ацидоза, mikrotrombozov белодробните съдове, недостатъчна продукция на сърфактант води до развитието на интра-алвеоларен белодробен оток, mikroatelektazirovaniyu и хиалин мембрана формация. Така септичният шок се усложнява от острата респираторна недостатъчност, която причинява дълбоко нарушаване на доставката на кислород в организма.

При септичен шок, перфузията на бъбречната тъкан се понижава, възниква преразпределение на бъбречния кръвоток с намаляване на кръвоснабдяването на кортикалния слой. При тежки случаи се наблюдава цервикална некроза. Причината за тези заболявания е намаляването на общия БКС и регионалните промени в резултат на катехоламинамията, ефекта на ренин-ангиотензин и синдрома на DIC. Налице е намаление на гломерулната филтрация, осмоларността на урината е нарушена - се образува "шок бъбрек", се развива остра бъбречна недостатъчност. Олиганурията води до необичайни промени в водно-електролитния баланс, нарушава се елиминирането на уринарните шлаки.

Чернодробното увреждане при септичен шок е показано чрез повишаване на кръвната картина на специфичните за организма ензими, билирубинемия. Нарушената гликоген-образуваща функция на чернодробния и липидния метаболизъм увеличава производството на млечна киселина. Определена роля принадлежи на черния дроб при поддържането на синдрома на DIC.

Микроциркулационните заболявания, придружени от образуването на тромбоцити тромби фибрин и комбинирани с области на кръвоизлив се наблюдават в някои области на мозъка, особено в аденохипофизата и диенцефални областта.

Mikrotrombozov и спазми в чревната стомашни съдове и води до образуване на язви и ерозии на лигавицата, и по-тежки случаи - за развитието на псевдомембранозен ентероколит.

При септичен шок екстравазацията и некротичните кожни лезии са свързани с нарушение на микроциркулацията и директно увреждане на клетъчните елементи от токсина.

По този начин, в патогенезата на септичен шок, могат да бъдат изброени следните основни точки. В отговор на притока на инфекцията в кръвния поток се отделят вазоактивни вещества, увеличава се мембранната пропускливост и се развива DVS синдром. Всичко това води до нарушение на периферната хемодинамика, нарушение на белодробния обмен на газ и увеличаване на натоварването на миокарда. Прогресията на патофизиологичните промени на свой ред води до несъответствие между енергийните нужди на органите и тъканите за доставянето на кислородни и енергийни субстрати. Продължават да се развиват дълбоки метаболитни нарушения, които допринасят за увреждане на жизнените органи. Появяват се шокови бели дробове, бъбреци и черен дроб, възниква сърдечна недостатъчност и като последното етано на хомеостатичното изтощение тялото може да умре.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]