Микоплазмоза (микоплазмена инфекция): причини и патогенеза

Микоплазмите са молекули клас бактерии : агент на дихателната микоплазмоза е микоплазма на вида Pneumoniae от рода Mycoplasma. Липсата на клетъчната стена причинява някои свойства микоплазми, включително изразен полиморфизъм (кръгла, овална, филаментозен форма) и резистентност към бета-лактамни антибиотици. Микоплазми или многократно двоичен делене поради десинхронизация клетъчно делене и ДНК репликация, за да се образува удължени мустаци, mitselopodobnyh форми, съдържащи множество геном реплицира и впоследствие се разделя на coccoid (начално) тяло. Размерът на геном (малката между прокариоти) определя ограничения капацитет на биосинтеза и, като следствие, микоплазми зависимост от клетката гостоприемник, както и високи изисквания към хранителните среди за култивиране. Култивирането на микоплазмите е възможно в тъканната култура.

Микоплазмите са широко разпространени в природата (те са изолирани от хора, животни, птици, насекоми, растения, почва и вода).

Микоплазмите се характеризират с тясна връзка с мембраната на еукариотните клетки. Терминалните структури на микроорганизмите съдържат протеини р1 и р30, които вероятно играят роля в мобилността на микоплазмите и тяхното прикрепване към повърхността на клетките на макроорганизма. Вероятно съществуването на микоплазми в клетката, което им позволява да избягват ефектите на много защитни механизми на организма-гостоприемник. Механизмът на увреждане на клетките на макроорганизма е многостранен (M. Pneumoniae, по-специално произвежда хемолизин и има способността да образуват гемсусорбция).

Микоплазми са нестабилни в околната среда: в аерозолен състав при стайни условия, поддържани жизнеспособност до 30 минути, убити чрез действието на ултравиолетови лъчи, дезинфектанти, чувствителни към промени в осмотичното налягане, както и други фактори.

Епидемиология на микоплазмозата (микоплазмена инфекция)

Източник на агент - болни хора със симптоматична или асимптоматични М. Пневмония инфекция (той може да бъде освободен от фарингеалната лигавица в рамките на 8 седмици или повече от началото на заболяването, дори в присъствието на антитела и antimikoplazmaticheskih въпреки ефективна антимикробна терапия). Възможно е преходен носител M. Pneumoniae.

Механизмът на предаване е аспирация, извършена главно от въздушни капчици. Предаването на патогена изисква сравнително близък и дългосрочен контакт.

Податливостта към инфекция е най-висока при деца на възраст от 5 до 14 години, сред възрастните, най-засегнатата възрастова група са тези на възраст под 30-35 години.

Продължителността на имунитета след повръщането зависи от интензивността и формата на инфекциозния процес. След пренасяната микоплазмена пневмония се образува изразен клетъчен и хуморален имунитет с продължителност 5-10 години.

М. Пневмония инфекцията е повсеместна, но най-голям брой случаи се наблюдават в градовете. За дихателната ммкоплазмоза, а не символите: бързо разпространение на епидемията, характерно за респираторните вирусни инфекции. Предаването на патогена изисква сравнително близък и дългосрочен контакт, така че респираторната микоплазмоза е особено разпространена в затворени колективи (военни, ученици и т.н.); в новообразуваните военни колективи до 20-40% от пневмонията се причинява от M. Pneumoniae. На фона на спорадичната заболеваемост периодично се наблюдават огнища на респираторна микоплазмоза в големи градове и затворени групи с продължителност до 3-5 месеца или повече.

Типични вторични случаи на инфекция с M. Pneumoniae в семейни огнища (детето от началното училище е болно); те се развиват в 75% от случаите. Докато скоростта на предаване достига 84% при деца и 41% при възрастни.

Спорадичната честота на инфекцията с M. Pneumoniae се наблюдава през цялата година с известно увеличение през есенно-зимния и пролетния период: поява на респираторна микоплазмоза се среща по-често през есента.

За инфекцията с M. Pneumoniae се характеризира с периодично увеличаване на честотата на заболяването с интервал от 3-5 години.

Не е развита специфична профилактика на микоплазмоза.

Неспецифичното предотвратяване на респираторна микоплазмоза е подобно на предотвратяването на други ARI (отделяне, мокро почистване, вентилация на помещенията).

Патогенеза на микоплазмоза (микоплазмена инфекция)

М. Пневмония пада върху повърхността на лигавиците на дихателните пътища. Прониква през мукоцилиарната бариера и е здраво прикрепена към мембраната на епителните клетки чрез терминални структури. Включва се участъци от вълновата мембрана в клетъчната мембрана; близкият междумембранен контакт не изключва проникването на съдържанието на микоплазмите в клетката. Може би вътреклетъчно паразитизиране на микоплазмите. Увреждане на епителните клетки чрез използване на клетъчни метаболити микоплазмени и клетъчната мембрана стероли, както и поради действието на метаболити на микоплазма: водороден пероксид (хемолитична фактор M, пневмония) и супероксидни радикали. Една от проявите на поражението на клетките на клетъчния епител е дисфункцията на ребенените листа до цилиостазата. Което води до нарушение на мукоцилиарния транспорт. Пневмония, причинена от М. Пневмония, често интерстициален (инфилтрация и удебеляване на стените mezhalveolyarnyh, появата им хистиоцитни лимфоидни и плазмени клетки, загуба на алвеоларния епител). Има увеличение в перибронхиалните лимфни възли.

В патогенезата на микоплазмозата, голямо значение се отделя на имунопатологичните реакции, които вероятно причиняват много екстрапулмонарни прояви на микоплазмоза.

За дихателната микоплазмоза образуването на студени аглутинини е много характерно. Предполага се, че М. Пневмония антиген засяга червените кръвни клетки I, което го прави имуноген (в друг вариант, е възможно тяхното епитоп афинитет), в резултат на комплемента произвежданите Kholodov IgM антитела към еритроцитни антигени I.

М. Pneumoniae причинява поликлонално активиране на В- и Т-лимфоцити. При заразените, нивото на общия серумен IgM се увеличава значително.

М. Pneumoniae индуцира специфичен имунен отговор, придружен от продуцирането на секреторни IgA и циркулиращи IgG антитела.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],