Патогенеза на сърдечна недостатъчност

В тази статия говорим за хронична сърдечна недостатъчност. Това се дължи на факта, че строго погледнато, в клиничната практика често не се срещат остра сърдечна недостатъчност без предишно дългосрочно сърдечно заболяване. Пример за такова състояние може да бъде, вероятно, остър миокардит с ревматичен и неревматичен произход. По-често, остра сърдечна недостатъчност възниква като усложнение при хронична, може би, на фона на ендокринни нарушения и се характеризира с бързото развитие на индивида и от тежестта на симптомите на сърдечна недостатъчност, което показва декомпенсация.

В ранните стадии на нарушена сърдечна функция или сърдечна недостатъчност, периферната циркулация остава адекватна на нуждите на тъканите. Това се улеснява от свързването на първичните адаптационни механизми още в ранните предклинични стадии на сърдечна недостатъчност, когато все още няма очевидни оплаквания и само внимателното изследване позволява да се установи наличието на този синдром.

Механизми за адаптиране при сърдечна недостатъчност

Намаляването на контрактилната функция на миокарда активира основните механизми на адаптация, за да се осигури адекватна сърдечна дейност.

Сърдечният изход е обемът на изхвърлената кръв (вентилирана) от вентрикулите за една систолична контракция.

Прилагането на механизмите за адаптация има своите клинични прояви, при внимателно изследване е възможно да се подозира патологично състояние, причинено от латентна хронична сърдечна недостатъчност.

Например, в патологични състояния, характеризиращ се с хемодинамично претоварване вентрикуларна обем, за да се поддържа адекватно сърдечния дебит свързан ефект Frank-Starling механизъм: с увеличаване на миокарда по време на разтягане диастола увеличава напрежение по време на систола.

Увеличението на теледиастолна налягане в камера води до увеличаване на сърдечния дебит: при здрави индивиди - помага адаптира камерите на физическа активност, и сърдечна недостатъчност - се превръща в един от най-важните фактори на обезщетение. Клинична например на обемно натоварване диастоличното лявата камера - аортна регургитация, при което по време на диастола настъпва практически едновременно част регургитация на кръв от аорта на лявата камера и притока на кръв от лявото предсърдие в лявата камера. Има значителен диастолични (насипни) левокамерна претоварване, в отговор на повишено напрежение в него по време на систола, който осигурява адекватно сърдечния дебит. Това се съпровожда от увеличаване на площта и увеличаване на апикалния импулс, като във времето се образува "лястовидна" сърдечна гърбица.

Клиничен пример за обемно претоварване на дясната камера е дефект на междинната септума с голямо оттичане. Повишеното обемно натоварване на дясната камера води до появата на патологичен сърдечен ритъм. Често се формира деформация на гръдния кош във формата на бистерна "сърдечна гърбица".

Механизмът на Frank-Starling има определени физиологични граници. Увеличаването на сърдечния дебит с непроменен миокард се наблюдава при надвишаване на миокарда до 146-150%. При по-голям товар не се наблюдава повишаване на сърдечната дейност и се проявяват клинични признаци на сърдечна недостатъчност.

Друг механизъм на първична адаптация при сърдечна недостатъчност е хиперактивирането на локални или тъканни неврохормони. При активиране на симпатичната-надбъбречната система и изпълнително: норадреналин, адреналин, ренин-ангиотензин-алдостеронната система и нейните ефектори - ангиотензин II и алдостерон, както и системата на натриуретичен фактори. Този механизъм на първична адаптация работи в патологични състояния, придружен от увреждане на миокарда. Клиничните условия, при които се увеличава съдържанието на катехоламини, има определени сърдечни миопатии: остър и хроничен миокардит, конгестивна кардиомиопатия. Клинична изпълнение на катехоламини увеличение става повишаване на сърдечната честота, че преди известно време помага за поддържането на сърдечния дебит адекватно. Тахикардката обаче е неблагоприятен начин на работа на сърцето, тъй като винаги води до умора и декомпенсация на миокарда. По този начин човек позволяващи фактори случва изчерпване коронарния кръвен поток поради съкращаване диастола (коронарния поток е осигурен в диастола фаза). Отбелязва се, че тахикардията като адаптивен механизъм за сърдечна декомпенсация вече е свързана в първия стадий на сърдечна недостатъчност. Увеличаването на ритъма също е съпроводено с повишаване на консумацията на кислород от миокарда.

Изчерпването на този компенсаторен механизъм се осъществява, когато броят на сърдечните контракции се увеличи до 180 на минута при кърмачета и повече от 150 на минута при по-големи деца; минутният обем намалява след намаляване на обема на удара на сърцето, което се свързва с намаляването на пълненето на неговите кухини, дължащо се на значително съкращаване на диастола. Следователно, увеличаването на активността на симпато-надбъбречната система, тъй като сърдечната недостатъчност се увеличава, става патологичен фактор, който изостря свръх умората от миокарда. Така че хроничната хиперактивност на неврохормоните е необратим процес, водещ до развитие на клинични симптоми на хронична сърдечна недостатъчност в единия или и в двата кръга на кръвообращението.

Хипертрофия на миокарда като фактор на първичната компенсация е включена в състояния, придружени от претоварване на вентрикуларния миокард под налягане. Съгласно закона на претоварване Лаплас налягане се разпределя равномерно по повърхността на камера, което е съпроводено с повишаване интрамиокардиално напрежения и се превръща в една от основните причинители на миокардна хипертрофия. В този случай степента на релаксация на миокарда намалява, докато скоростта на свиване не намалява значително. По този начин, използвайки този механизъм на първична адаптация, няма тахикардия. Клинични примери за такава ситуация са аортната стеноза и хипертония (хипертония). И в двата случая концентричната хипертрофия на миокарда се образува в отговор на необходимостта да се преодолее препятствието, в първия случай - механичен, а вторият - високо кръвно налягане. По-често, хипертрофията има концентричен характер с намаляване на кухината на лявата камера. Въпреки това, увеличаването на мускулната маса се наблюдава в по-голяма степен, отколкото увеличава неговата контрактилност, така че нивото на функциониране на миокарда на единица от неговата маса е по-ниско от нормалното. Инфаркт на хипертрофия на определен клиничен стадий се счита за благоприятно компенсаторно-адаптивен механизъм за предотвратяване намаляване на сърдечния дебит, въпреки че води до повишаване на сърдечната потребност от кислород. Обаче, в следващата миогенна дилатация се увеличава, което води до повишаване на сърдечната честота и проявяване на други клинични прояви на сърдечна недостатъчност.

Дясната камера рядко образува хипертрофия от подобно естество (например с белодробна артерия и първична белодробна хипертония), тъй като дясната вентрикуларна енергийна мощност е по-слаба. Следователно, в такива ситуации, разширяването на дясната вентрикуларна кухина се увеличава.

Не забравяйте, че при увеличаване на масата на миокарда има относителен дефицит на коронарен кръвоток, което значително влошава състоянието на увредения миокард.

Трябва да се отбележи обаче, че в някои клинични ситуации на миокардна хипертрофия се счита за относително благоприятен фактор като миокардит, когато хипертрофия в резултат на процес, наречен увреждане хипертрофия. В този случай продължителността на живота на миокардит се подобрява, тъй като миокардната хипертрофия позволява да се поддържа сърдечната продукция на относително адекватно ниво.

С изчерпването на първичните компенсаторни механизми сърдечната продукция намалява и стагнацията настъпва и нарушенията на периферната циркулация също се увеличават. Така че, с намаляване на сърдечния дебит от лявата камера е увеличение в края на диастолично налягане в нея, тя се превръща в пречка за пълното изпразване на лявото предсърдие и води до увеличаване, от своя страна, като налягането в белодробните вени и белодробна циркулация, а след това ретроградно - и белодробна артерия. Увеличаването на налягането в белодробната циркулация води до изхода на течността от кръвния поток в интерстициалното пространство и от междинното пространство - алвеолите в кухината, която се придружава от намаляване на витален капацитет и белия дроб хипоксия. Също така, смесване в кухината на алвеолите, течната част на кръвта и въздух пяна, която е клинично проявена от аускултация присъствието влажни хрипове несъответстващи. Членка е съпроводено с влажна кашлица при възрастни - с изобилие от плюене, понякога на ивици с кръв ( "сърдечна астма"), и на децата - само влажна кашлица, храчки, често не се разпределят, поради недостатъчното тежестта на рефлекса за кашлица. Резултатът от повишаване на хипоксията е повишаване на съдържанието на млечни и пирувични киселини, а киселинно-базовото състояние се пренасочва към ацидоза. Ацидозата стимулира стесняването на съдовете на белите дробове и води до още по-голямо увеличаване на налягането в малък кръг на кръвообращението. Reflex вазоспазъм белия дроб, когато налягането в лявото предсърдие, като реализация рефлекс Kitaeva също утежнява белодробна циркулация.

Повишеният натиск в съдовете на малкия кръг на кръвообращението води до появата на малки кръвоизливи и се съпровожда от отделянето на червени кръвни клетки на диапедезим в белодробната тъкан. Това допринася за отлагането на хемоидерин и за развитието на кафявата индукция на белите дробове. Продължителната венозна конгестия и спазми на капилярите причиняват пролиферация на съединителната тъкан и развитието на склеротична форма на белодробна хипертония, която е необратима.

Млечната киселина има слаб хипнотичен (наркотичен) ефект, което обяснява повишената сънливост. Намаляването на резервната алкалност с развитието на декомпенсирана ацидоза и кислородния дълг води до появата на един от първите клинични симптоми - диспнея. Този симптом е най-силно изразено през нощните часове, тъй като в това време се отстранява инхибиращия ефект на кората на блуждаещия нерв и има физиологична стесняване на коронарните съдове на патологични състояния, дори повече утежняващо намаляване на свиването на миокарда.

Повишаване на налягането в белодробната артерия се превръща в пречка за пълното изпразване на дясната камера на сърцето по време на систола, което води до хемодинамични (дълбочина) на дясната камера претоварване и след това дясното предсърдие. Съответно, когато налягането в увеличението на дясното предсърдие regrogradno налягане протича във вените на системното кръвообращение (ст. Cava превъзходно, с. Кава-ниско), което води до нарушаване на функционалното състояние и появата на морфологични промени във вътрешните органи. Стречинг устите на кухи вени в нарушение на "изпомпване" на сърцето кръв от венозната система чрез симпатиковата инервация предизвиква рефлекторна тахикардия. Тахикардия на компенсаторна реакция постепенно се превръща да пречи на работата на сърцето поради съкращаването на "период на почивка" (диастола) и появата на инфаркт на умора. Непосредственият резултат от отслабването на дясната камера дейност е увеличение на черния дроб като чернодробните вени отворени в долната куха вена в близост до дясната сърцето. Стагнацията засяга до известна степен и върху далака, със сърдечна недостатъчност, може да се увеличи при пациенти с голям и плътен черен дроб. Промени в застой природата изложен и бъбреците: диурезата намалява (през нощта, понякога може да надделее над ден), урина има висока специфично тегло, могат да съдържат известно количество протеин и еритроцитите.

Във връзка с факта, че на фона на хипоксия се увеличава съдържанието на редуциран хемоглобин (сиво-червен цвят), примесите стават цианотични (цианотични). Острата степен на цианоза с нарушения на нивото на кръга на кръвообращението дава на пациентите понякога почти черен цвят, например в тежки форми на тетралогията на Фаллото.

Освен кръв цианоза зависимо намаление на съдържанието на оксихемоглобин в артериалната кръв, изолирани цианоза централната или периферната (носа, ушите, устата, бузите пръстите на ръцете и краката.): Тя се причинява от забавяне на венозна кръв притока на кръв и изчерпване на оксихемоглобин във връзка с използването на кислород се увеличава платове.

В застой в порталната вена предизвиква застой задръстванията в съдовата система, стомаха и червата, което води до различни нарушения в храносмилането - диария, запек, тежест в епигастриума региона, понякога - гадене, повръщане. Последните два симптома често са първите явни признаци на застойна сърдечна недостатъчност при деца.

Оток и оток на кухините, като проява на дефект на дясната камера, се появяват по-късно. Причините за появата на едемния синдром са следните.

• Намаляване на бъбречния кръвоток.
• Преразпределение на интрареаналния кръвен поток.
• Увеличете тона на капацитивните съдове.
• Повишената секреция на ренин чрез директен стимулиращ ефект върху рецепторите на бъбречните тубули и др.

Повишената пропускливост на съдовата стена в резултат на хипоксия също допринася за появата на периферен оток. Намаляването на сърдечната продукция, свързано с изчерпването на първичните компенсаторни механизми, допринася за включването на вторични компенсаторни механизми, насочени към осигуряване на нормално кръвно налягане и адекватно кръвоснабдяване на жизненоважни органи.

Вторичните механизми на компенсация включват също така повишен вазомоторен тонус и повишаване на обема на циркулиращата кръв. Увеличаването на обема на циркулиращата кръв е резултат от изпразването на депото в кръвта и пряка последица от повишената хемопоеза. И двата трябва да се разглеждат като компенсаторен отговор на липсата на доставка на тъкани с кислород, реакция, изразена в усилването на кръвоснабдяването с нови носители на кислород.

Повишена кръвоснабдяване може да изиграе положителна роля само в началото, в бъдеще тя става ненужна тежест за циркулация, а отслабването на сърцето циркулира в кръвта се увеличава теглото става още по-бавно. Увеличаване на общото периферно съпротивление клинично призната atrerialnogo увеличение на диастолното налягане, което заедно с намаляване на систоличното кръвно налягане (поради намаляване на сърдечния дебит) води до значително намаляване на импулс налягане. Малки количества импулс налягане винаги са механизми демонстрационни адаптивни ограничават диапазон, когато вътрешните и външните причини могат да доведат до сериозни промени в хемодинамика. Възможни последици от тези промени са в нарушение на стената на съда, което води до промени в реологичните свойства на кръвта и, в крайна сметка, до един от тежки усложнения, причинени от повишена активност на системата на хемостатично, - тромбоемболизъм.

Промените във водно-електролитния метаболизъм при сърдечна недостатъчност се проявяват при нарушения на бъбречната хемодинамика. По този начин, в резултат на намаляване на сърдечния дебит, се наблюдава намаляване на бъбречния кръвоток и намаляване на гломерулната филтрация. На фона на хроничното активиране на неврохормони се получава стесняване на бъбречните съдове.

С намаляване на сърдечния дебит е преразпределение на притока на кръв органи: увеличаване на притока на кръв към жизненоважни органи (мозък, сърце) и понижение в него, не само в бъбреците, но също така и в кожата.

Резултатът от представените комплексни разстройства е, между другото, повишаване на екскрецията на алдостерон. На свой ред увеличаването на екскрецията на алдостерон води до увеличаване на натриевата реабсорбция в дисталните тубули, което също влошава тежестта на едематозния синдром.

В напредналите стадии на сърдечна недостатъчност на една от причините за подуване става анормални чернодробни функции, когато албумин синтез намалява, придружени от намаляване на плазмената колоидни онкотични свойства. Има много повече междинни и допълнителни връзки на първична и вторична адаптация при сърдечна недостатъчност. По този начин, увеличаването на обема на кръвообращението и увеличаването на венозно налягане поради задържане на течност води до повишено налягане в камерите и повишаване на минутния сърдечен обем (механизъм Frank-Starling), но с хиперволемия този механизъм е неефективен и води до повишаване на сърдечната задръстванията - натрупване на сърдечна недостатъчност, и със забавяне на натрий и вода в тялото - до образуването на оток.

Така че, всички описани адаптационните механизми, насочени към поддържане на адекватен сърдечен дебит, но с ясно изразена степен на декомпенсация "добри намерения" спусък "порочен кръг", е още по-отегчаващо и влошаване на клиничната ситуация.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],