Медицински експерт на статията
Нови публикации
Какво причинява интерстициален нефрит?
Последно прегледани: 19.10.2021
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
Причините за развитието на тубулоинтерстициален нефрит са разнообразни. Остра тубулоинтерстициален нефрит може да се получи с различни инфекции, в резултат на някои лекарства, за отравяне, изгаряния, травма, остър хемолиза, остри заболявания на кръвообращението (шок колапс), като усложнение на ваксинация и други.
Хронична тубулоинтерстициален нефрит е хетерогенна polyetiology група от заболявания, при които, в допълнение към по-горе фактори са важни генетично предразположение и бъбречна dizembriogeneza, метаболизма разстройства, хронична инфекция, интоксикация, имунологични заболявания, неблагоприятни фактори на околната среда (соли на тежки метали, радионуклеиди ) и други. Хроничната тубулоинтерстициален нефрит може да възникне като продължение на остра.
За първи път тубулоинтерстициален нефрит описано WTCouncilman през 1898 г., след като разгледа 42 случая на остър нефрит, след като получи скарлатина и дифтерит. Впоследствие бяха идентифицирани други бактериални, вирусни и паразитни агенти, които водят до развитието на тубулоинтерстициален нефрит. Сред бактерии и стрептококи, различни от дифтерия бацил, те могат да бъдат пневмококи, менингококи, хламидия, сифилис, коремен тиф и така нататък. Тези бактериални агенти причиняват увреждане на бъбречната интерстициум от токсични ефекти, докато Leptospira и Mycobacterium туберкулоза може директно да нахлуе бъбречната тъкан. Сред вирус токсичен за тубуломеждината може да има причинител на мононуклеоза, хепатитни вируси, вирус на морбили и т.н., както и да продължава да бъбречната тъкан на херпес вируси, коксаки, Епщайн-Бар вирус, СПИН, цитомегаловирус и други. Възможността за образуване на тубулоинтерстициален нефрит, в резултат на дългосрочната устойчивост респираторни вируси - грипни вируси, параинфлуенца, аденовирус, които водят до постоянно активиране на отделителната система koksakivirusnoy ендогенна инфекция. Според различни автори postvirusny тубулоинтерстициален нефрит е до 50% в структурата на интерстициален нефрит.
Сред паразитите до възникването на тубулоинтерстициален нефрит може да доведе до токсоплазма, микоплазмата, причинителят на лейшманиозата.
От особено значение за развитието на тубулоинтерстициален нефрит дадено лекарство, по-специално (бета-лактамни антибиотици, сулфонамиди, нестероидни противовъзпалителни средства, диуретици. В същото време е важно не толкова дозата и продължителността на прилагане на лекарството и индивидуална чувствителност към него. Висок риск от тубулоинтерстициален нефрит настъпва след 10 дни от приемането на лекарството.
Токсични ефекти върху тубулоинтериите могат да бъдат осигурени от различни химични агенти, особено соли на тежки метали (кадмий, оловен хром, живак, злато, сребро, арсен, стронций).
Сред ендогенните фактори, специална роля в развитието на тубулоинтерстициален нефрит играят дисметаболните нефропатии и нестабилността на цитопетите; везикуретрален рефлукс, полицистоза и други аномалии на развитието, придружени от нарушение на тубуларната диференциация и тубуларната дисфункция. Развитието на тубулоинтерстициален нефрит е възможно на фона на вродени нарушения на хемодинамиката и уродинамиката, придружени от циркулаторна хипоксия, нарушен лимфен поток.
Медикаменти, които могат да причинят тубулоинтерстициална нефрия
Бета-лактамни антибиотици |
Други антибиотици и антивирусни лекарства |
Противовъзпалителни лекарства |
Диуретични лекарства |
Други лекарства |
Metitsillin Пеницилин Ампицилин Оксацилин Нафцилин Karbenitsillin Амоксициллин Цефалотин Цефалексин Цефрадин Цефотаксим Tsefoksitin Цефотетан |
Сулфонамиди Ко-тримоксазол Рифампицин Полимиксин Етамбутол Тетрациклин Ванкомицин Еритромицин Канамицин Гентамицин Kolistin Интерферон Ацикловир Ципрофлоксацин |
Индометацин Fenilbutazon Фенопрофен Напроксен Ибупрофен Феназон Метафенамова киселина TOLMETIN Дифлунизал Аспирин Fenatsetin Парацетамол |
Тиазиды Фуроземид Хлорталидон От Триам |
Fenindion Glafenin Дифенил-гидантоин Циметидин Sulifinpirazon Алопуринол Карбамазепин Клофибрат Азатиоприн Фенил-пропаноламин Alidomyet Фенобарбитал Диазепам D-пеницилламин Антипирин Карбимазол Циклоспорин Каптоприл Литий |
Някои от най-честите нефротоксични агенти
Тежки метали |
Неорганични живак (хлорид), органоживачното съединение (метил-, етил-, фенилживачен натриев etilmerkuritiosalitsilat, живачни диуретици), неорганична олово, органичен олово (тетраетил), кадмий, уран, злато (особено натриев ауротиомалат), мед, арсен, арсин ( арсенова водород), желязо, хром (особено триоксид), талий, селен, ванадий, бисмут |
Разтворители |
Метанол, амилов алкохол, етилен гликол, диетилен гликол, кетозол, тетрахлорметан, трихлоретилен, различни въглеводороди |
Вещества, които причиняват оксалоза |
Оксалова киселина, метоксифлуран, етиленгликол, аскорбинова киселина, антикорозионни вещества |
Антинеопластични средства |
Циклоспорин, цисплатин, циклофосфамид, стрептозоцин, metatreksat производни нитрозоурея (CCNU, BCNU, метил-CCNU), доксорубицин, даунорубицин |
Диагностични агенти |
Натриев йодид, всички органични йодидни контрастни средства |
Хербициди и пестициди |
Паракват, цианиди, диоксин, kifenil, tsiklogeksamidy и органохлорни |
Биологични фактори |
Гъби (например, Amanito phalloides причинява тежко мускариново отравяне), отрови на змии и паяци, ухапвания от насекоми, афлатоксини |
Индуктори на имунните комплекси |
Пенициламин, каптоприл, левамизол, златни соли |
Важна роля в развитието на тубулоинтерстициален нефрит играят и алергичните реакции и състоянията на имунната недостатъчност.