Патогенеза на остър пиелонефрит

Най-значимите в етиологията на микроорганизъм Е. Коли, като Р-фимбрии или питейна I и тип II, придава uroepithelium естеството на рецептор дизахарид.

Процесът на сцепление може да се състои от две фази. При първото (обратимо) тип II пили (чувствителни към маноза хемаглутинини) участват, в този случай Е. Coli се екскретира заедно със слъзния мускул.

Ако все още се питейна тип I (mannozorezistentnye хемаглутинини), последвано от втора фаза, в която необратимо бактериите са закрепени здраво към рецептори uroepithelium. В този случай е възможно по-тежко увреждане на бъбречната тъкан, включително интерстициално възпаление, фиброза, атрофия на каналите.

Разпространението на инфекцията се улеснява от Е-coli К-антигени, които противодействат на фагоцитозата и оксанизацията. В допълнение веществата, секретирани от микробната клетка, инактивират лизозим, интерферон и други фактори на неспецифична резистентност на организма.

E.coli щамове, носещи Р-пили, са в състояние да индуцират възходящ не-обструктивен пиелонефрит с паралитичен липиден А ефект върху перисталтиката на уретерите. Липидна А, индуцира възпалителен отговор, подобрява адхезията на микроби, както и чрез системата на простагландини влияе на гладката мускулатура на пикочния тракт, което води до запушване на тях, налягане и развитие на кипене. По този начин, тези щамове на Е. Coli могат да причинят пиелонефрит при деца с анатомично и функционално нормална структура на пикочните пътища. Запушването и задържането на урина предразполагат към развитието на инфекция.

В патогенезата на пиелонефрит играе важна роля нарушение на изтичане на урината, повишено налягане в таза и чашите и нарушаването на венозния отток от бъбреците, което допринася за локализиране на бактерии в венозните капиляри, Заплитащи тубули и повишена съдова пропускливост, водещи до проникване на бактерии в интерстициалното бъбречна тъкан.

Инфекцията може да навлезе в бъбреците с възходящи уриногенни, лимфогенни и хематогенни пътища. При патогенезата на бъбречната инфекция и развитието на пиелонефрит водещата роля играе:

1. нарушения на уродинамиката - затруднения или нарушаване на естествения поток на урина (аномалии на пикочните пътища, рефлукс);
2. увреждане на интерстициален бъбречна тъкан - вирусни и микоплазмени инфекции (например фетален коксаки В, микоплазма, цитомегаловирус), лекарствен увреждане (например, хипервитаминоза D), dizmetabolicheskaya нефропатия, ксантоматоза и др.;
3. бактеремия и бактериурия с генитални заболявания (вулвит, вулвовагинит, и т.н.) в присъствието на огнища на инфекция (зъбен кариес, хроничен колит, хронична ангина и др.), заболявания на стомашно-чревния тракт (запек, дисбактериоза);
4. нарушения на реактивността на организма, по-специално намаляване на имунологичната реактивност.

Несъмнена роля в патогенезата на пиелонефрита принадлежи към наследственото предразположение.

Инфекцията и интерстициалното възпаление увреждат главно мозъчния слой на бъбрека - частта, която включва събирателните тубули и някои от дисталните тубули. Смъртта на тези нефронни сегменти нарушава функционалното състояние на тубуларните секции, разположени в кортикалния слой на бъбреците. Възпалителният процес, придвижван до кортикалния слой, може да доведе до вторично увреждане на гломерулната функция с развитието на бъбречна недостатъчност.

Наблюдава се нарушение на кръвообращението в бъбреците, развитие на хипоксия и ензимни нарушения, активиране на липидната пероксидация и намаляване на антиоксидантната защита. Освобождаването на лизозомните ензими и супероксид има вредно въздействие върху бъбречната тъкан и най-вече върху клетките на бъбречните тубули.

Интерстициума мигриращи полиморфонуклеарни клетки, макрофаги, лимфоцити, ендотелни клетки, където те се активират и секретират цитокини, тумор некрозис фактор, IL-1, IL-2, IL-6, които повишават възпаление и клетъчно увреждане на бъбречните тубули.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]