Патогенеза на остър гломерулонефрит

В Streptococcus произвежда токсини и ензими (стрептолизин, хиалуронидазни, стрептокиназа), за започване на производството на специфични антитела, с последващо образуване на ЦИК локализиран на гломерулна капилярна стена и активиране на системата на комплемента, която насърчава производството на множество медиатори на възпаление и tsitokshyuv причиняват клетъчна пролиферация.

Стептококовите антигени се утаяват в гломерули по време на острата фаза на стрептококова инфекция. След 10-14 дни бебето идва имунен отговор на организма, в който свързването на антитела към антиген antistreptococcal и образуването на циркулиращи имунни комплекси (CIC), и утаяване в бъбреците гломерулите. Освен това, има взаимодействие на имунни комплекси със системата на комплемента да освободи своята NWA компоненти С5а и участието им в повредено бъбречни гломерули базалната мембрана. Активирането на мембрана атака комплекс (S5v С9) тромбоцити (отделяне на серотонин, тромбоксан В); макрофаги (секреция на фосфолипиди и арахидонова киселина); мезангиална клетъчно активиране (секреция на протеази, фосфолипази, кислородни свободни радикали, активиране на хемотаксични фактори, което води до промяна в енергийния потенциал бъбречна гломеруларна базална мембранна и увреждане на ендотелните клетки с освобождаването на тромбогенни субендотелните слоя). Активирането на фибринолитичната система води до натрупване на фибрин в бъбречни гломерули и активиране на системата на кинин за повишаване на възпалителния процес. Тромбоцитите се подлагат на агрегация, и увеличаване на нивото на фактор на фон Вилебранд и активиране на кинин система предизвика смущения на микроциркулацията.

Нарушенията в фосфолипид състава на еритроцитни мембрани води до функционален дестабилизация на клетъчните мембрани, които играят важна роля в произхода на хематурия, и системата на ендотелин (вазоконстриктор пептид действа на бъбречна хемодинамиката и intraglomerular) води до развитието на хипертония intraglomerular.

Не е изключено, че първоначално стрептококовите антигени са локализирани в мезангиума и в субендотелиалното пространство на гломерула и впоследствие реагират с антитела с образуването на ЦЕК. Бяха идентифицирани два стрептококови антигени: зимоген и глицералдехид фосфат дехидрогеназа. Те индуцират производството на антитела с последващо активиране на възпалителни медиатори в гломерулни клетки.

Морфология на острия гломерулонефрит. Морфологично вид, изчислено като endokapillyarny дифузен пролиферативен гломерулонефрит, която преминава през няколко етапа - ексудативна, ексудативна-пролиферативно, пролиферативни и стъпка остатъчни ефекти, които могат да продължат няколко месеца при деца.

Електронната микроскопия на биопсичния образец върху епителната страна на основната мембрана на капилярите на гломерулите на бъбреците разкрива "гърбици" (IgG и S3 допълваща фракция). Те продължават с остър гломерулонефрит до 4-6 седмици. Идентифицирането на "гърдите" е важен и надежден диагностичен признак за остър постстрептококов гломерулонефрит.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],