Медицински експерт на статията
Нови публикации
Хроничен панкреатит: патогенеза
Последно прегледани: 23.04.2024
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
В патогенезата на хроничен панкреатит е една от водещите механизми е активирането на панкреатични ензими, особено трипсин, и "самостоятелно храносмилането" на панкреатична тъкан. При опити с лабораторни животни са показали, че въвеждането на почти всички панкреатични ензими в тръба под достатъчно налягане предизвиква "самостоятелно смилане" на тъканите и възпалителни промени в тях; изключението е амилаза и карбоксипептидаза. От особено значение за развитието на панкреатит прикрепен трипсин, което предизвиква коагулация некроза ацинерна тъкан с левкоцитна инфилтрация, както и А- и В-фосфолипаза разрушаването на фосфолипидния слой мембрани и клетки и еластаза, разрушително действащи на еластичен "скелет" на стените на кръвоносните съдове и допълнително причинява васкуларен Промени, които подпомагат хеморагичното импрегниране на панкреатичната тъкан.
Патологична, преждевременно активиране на трипсиноген трипсин извършва ентерокиназа попадат в рамките на панкреаса канали на дискинезия дванадесетопръстника. Наскоро, обаче, се оказа, че в патологични състояния, в присъствието на възпалителния процес в панкреаса и пречки за изтичане на панкреатичен сок, активиране на трипсин, химотрипсин и еластаза настъпва вече в панкреаса. Има също е активен каликреин, което води до повишаване на съдовата пропускливост, подуване на тъканта на гърдата и повишена болка. Също така се очаква да се включат в обострянето на процеса и други вазоактивни вещества, които повишават капилярната пропускливост, както и някои простагландини. Важно е, в началото - поради оток и след това - и склеротични промени в ацинарната тъкан, затруднение в лимфния поток; смущения на микроциркулацията поради образуването и отлагането в капиляри и венули фибрин и mikrotrombirovaniya. В същото време панкреасът се уплътнява поради пролиферацията на съединителната тъкан, фиброзата на жлезата. При прогресирането на процеса се отделя голямо значение на автоимунните процеси.
В хроничен панкреатит, става без очевидни рецидиви, всички тези промени постепенно или по-бързо напредват паралелно с намалени функционални резерви на панкреаса, и след това клинично явни признаци на функционалната си екзо-и ендокринна недостатъчност. С хронично рецидивиращо панкреатит поради повтарящи въздействието етиологични фактори (остри разстройства диетичния режим, значително потребление на алкохолни напитки, особено силни, тежки инфекциозни заболявания, някои интоксикация и т.н.) са периодично възникнат сериозни обостряния, за морфологичен и патофизиологична картина, наподобяваща остър панкреатит, които след това се заменя със ремисии. Всяко влошаване е причина за рязко прогресиране на заболяването.
Този общ модел на развитие и прогресиране на хроничния панкреатит несъмнено е повлиян от характеристиките на неговата етиология и от присъствието на съпътстващи заболявания.
[