Какво може да предизвика хроничен панкреатит?

Водещата причина за хроничен панкреатит е злоупотребата с алкохол. Според чуждестранни автори, получени през последните години, честотата на алкохолния панкреатит варира от 40 до 95% от всички етиологични форми на заболяването.

Консумацията на 100 г алкохол или 2 литра бира дневно в продължение на 3-5 години води до хистологични промени в панкреаса. Клинично изразени прояви на хроничен панкреатит се развиват при жени след 10-12 години, а при мъжете - 17-18 години от началото на системната консумация на алкохол. Има линейна връзка между риска от развитие на панкреатит и броя на ежедневно употребявания алкохол, като се започне с минимална доза от 20 грама на ден. Според Duibecu et al. (1986), при много пациенти с хроничен панкреатит, дневният прием на алкохол е 20 до 80 g и продължителността на употребата му преди появата на симптомите на заболяването - 5 години или повече.

При развитието на алкохолен панкреатит има значение и определено генетично определено предразположение. Развитието на хроничен алкохолен панкреатит се насърчава и чрез комбинация от злоупотреба с алкохол и прекомерен прием на храни, богати на мазнини и протеини.

Болести на жлъчните пътища и черния дроб

Болестите на жлъчните пътища са причина за развитието на хроничен панкреатит при 63% от пациентите. Основните механизми на развитие на хроничен панкреатит при заболявания на жлъчните пътища са:

• преход на инфекция от жлъчния канал към панкреаса по общите лимфни пътища;
• трудността на изтичане на панкреатична секреция и развитието на хипертония в панкреатичните канали с последващо развитие на едем в панкреаса. Тази ситуация се случва, когато има камъни и стеноза в общия жлъчен канал;
• жлъчен рефлукс в каналите на панкреаса; докато жлъчните киселини и други жлъчни съставки имат увреждащ ефект върху епитела на канал и панкреатичния паренхим и спомагат за развитието на възпаление в него.

Развитието на хроничен панкреатит при заболявания на жлъчните пътища се насърчава до голяма степен от хронични чернодробни заболявания (хроничен хепатит, цироза). Нарушена чернодробна функция в тези заболявания води до продукти патологично променени жлъчката, съдържаща голямо количество пероксиди и свободни радикали, които са в контакт с жлъчката в панкреатичните канали в него започне утаяване на образуване на протеини камък, развитието на възпаление на панкреаса.

Болести на дванадесетопръстника и големи дуоденални зърна

Развитието на хроничен панкреатит е възможно с изразен и продължителен хроничен дуоденит (особено при атрофия на дуоденалната лигавица и ендогенен дефицит на секретин). Механизмът на развитие на хроничен панкреатит при възпалителни дистрофични лезии на дванадесетопръстника съответства на основните теории на теорията за патогенезата на М. Богер.

При патологията на дванадесетопръстника, развитието на хроничен панкреатит често се свързва с обратния поток на съдържанието на дванадесетопръстника в каналите на панкреаса. Дуоденопоанкреатичният рефлукс се появява, когато:

• наличие на недостатъчност на голямата дуоденална зърно (хипотензия на сфинктера на Оди);
• развитие на стазоза на дванадесетопръстника, което води до повишаване на вътреодуонен натиск (хронична обструкция на дванадесетопръстника);
• комбинации от тези две състояния. Ако хипотонията сфинктер на Оди нарушени неговите затварящия механизъм, хипотония жлъчните и тръбите на панкреаса, има ги хвърлят в дванадесетопръстника съдържание и по този начин се развива холецистит, холангит, панкреатит.

Основните причини, които водят до недостатъчност на големи дуоденални зърна, са преминаването през камък, развитието на папилит, нарушение на подвижността на дванадесетопръстника.

Хроничното нарушение на проникването на дванадесетопръстника може да се дължи на механични и функционални причини. Сред механични фактори могат да бъдат споменати пръстеновидни панкреас, белег свиване и компресия duodenojejunal преход високо мезентериалните съдове (arteriomesenteric компресия), и белези на синдром линия лигамент аферент лимфаденит Treitz след гастректомия Billroth II гастроентеростомия или т.н.

Двигателната дисфункция на дванадесетопръстника е от голямо значение при развитието на хронично нарушение на пропускливостта на дванадесетопръстника: в ранните стадии на хиперкинетиката, в последващия - в изразен хипокинетичен тип.

Развитието на хроничен панкреатит се улеснява от дивертикулата на дванадесетопръстника, особено от паротида. В сливането на панкреаса и жлъчните пътища на дивертикулума на кухината възникне спазъм или атония на сфинктера на Оди и смущение на жлъчката и панкреаса секрети изтичане дивертикулит в почвата. Когато каналите влязат в дебелото черво 12 близо до дивертикула, тръбите могат да бъдат компресирани от дивертикулум.

Развитието на хроничен панкреатит може да бъде усложнение на пептична язва и дванадесетопръстника 12 - проникване на язви, разположени върху задната стена 12 на стомаха или дванадесетопръстника, в панкреаса.

Alment фактор

Известно е, че богатият прием на храна, особено мазна, пикантна, пържена провокира обостряне на хроничен панкреатит. Заедно с това значително намаляване на съдържанието на протеини в храната допринася за намаляване на секреторната функция на панкреаса и развитието на хроничен панкреатит. Потвърждение на великия ролята на дефицита на протеин в развитието на хроничен панкреатит са фиброза и атрофия на панкреаса и секреторна недостатъчност, изразена в чернодробна цироза, синдром на малабсорбция. Насърчава развитието на хроничен панкреатит и полихиповитаминоза. По-специално, беше установено, че Дефицитът на витамин А и десквамация придружен от метаплазия на обструкция на канала на панкреаса епител и развитието на хронични възпаления.

С дефицит на протеини и витамини, панкреасът става много по-чувствителен към ефектите на други етиологични фактори.

Генетично причинени нарушения на протеиновия метаболизъм

Може развитието на хроничен панкреатит, свързана с генетични нарушения на протеиновия метаболизъм, поради прекомерно екскреция на някои аминокиселини - цистеин, лизин, аргинин, орнитин.

Ефект на лекарствата

В някои случаи на хроничен панкреатит може да бъде причинено приемни (особено дългите) някои лекарства :. Цитостатици, естрогени, глюкокортикоиди и т.н. Най-често се регистрира връзката с лечението на повторни панкреатит глюкокортикоидни наркотици. Механизмът на развитие на хроничен панкреатит с дългосрочно лечение с глюкокортикоиди не е известен точно. Това предполага ролята на значително повишаване на вискозитета на панкреатичната секреция, хиперлипидемия, vnugrisosudistogo съсирване на кръвта в кръвоносните съдове на панкреаса. Има случаи на хроничен панкреатит време на лечението с сулфонамиди, нестероидни противовъзпалителни лекарства, тиазидни диуретици, инхибитори на холинестераза.

Вирусна инфекция

Установено е, че някои вируси могат да причинят както остър, така и хроничен панкреатит. Ролята на вируса на хепатит В (той е способен да се реплицира в панкреасните клетки), вирусът Coxsaki от подгрупа В.

Изследванията показват наличието на антитела срещу антиген на Coxsackie B вирус при 1/3 от пациентите с хроничен панкреатит и по-често при индивиди с HLA CW2 антигени. Убедително доказателство за ролята на вирусите при развитието на хроничен панкреатит е откриването на антитела срещу РНК при 20% от пациентите, което е свързано с репликацията на вируси, съдържащи РНК.

Нарушаване на кръвообращението в панкреаса

Променя съдове снабдяващи панкреаса (изразени атеросклеротични промени, тромбоза, емболия, възпалителни промени в системен васкулит) може да доведе до развитието на хроничен панкреатит. Патогенезата на т.нар исхемична панкреатит значение панкреаса исхемия, ацидоза, активиране на лизозомни ензими, излишък натрупване на калциеви йони в клетките, увеличаване на интензивността на свободен радикал окисляване и натрупване на пероксидни съединения и свободни радикали, активиране на протеолитични ензими.

Гиперлипопротеинемия

Хиперлипопротеинемия всяка генезис (първични и вторични) може да доведе до развитието на хроничен панкреатит. Когато наследствени симптоми хиперлипидемия панкреатит вече се появяват в детството. Най-често се среща при хронични пациенти панкреатит giperhilomikronemii (I и тип V хиперлипопротеинемия от Fredriksen). В патогенезата на хиперлипидемични панкреатит са важни съдово запушване жлеза мастните частици, мастни асинарни клетки, появата на големи количества цитотоксични свободни мастни киселини, образувани в резултат на интензивно хидролиза на триглицеридите освободени прекомерно повлияни липаза.

Gipyerparatiryeoz

Според съвременните данни хроничният панкреатит се проявява при хиперпаратиреоидизъм в 10-19% от случаите и развитието му се дължи на прекомерна секреция на паратиреоиден хормон и хиперкалцемия. Увеличаването на съдържанието на свободен Ca2 ⁺ в ацинарните клетки стимулира отделянето на ензими; високото ниво на калций в панкреасната секреция повишава активирането на трипсиноген и панкреатична липаза и следователно автолиза на панкреаса. В този случай калций утаява в алкална среда под формата на калциев фосфат, образуват камъни и калцифицират жлезите.

Отложен остър панкреатит

Хроничният панкреатит често не е независимо заболяване, а само фазовото състояние, продължаването и изхода на остър панкреатит. Преходът от остър панкреатит към хроничен е наблюдаван при 10% от пациентите.

Генетично предразположение

Има данни, потвърждаващи участието на генетични фактори в развитието на хроничен панкреатит. По този начин, беше установено, че при пациенти с хроничен панкреатит често в сравнение със здрави идентифицира антигени HLAA1 система, В8, В27, CW1 и по-рядко - Cw4 и А2. При пациенти, които са открили анти-панкреатични антитела, антигенът HLAB15

Идиопатичен хроничен панкреатит

Етиологичните фактори на хроничния панкреатит могат да бъдат установени само при 60-80% от пациентите. В други случаи не е възможно да се идентифицира етиологията на заболяването. В този случай те говорят за идиопатичен хроничен панкреатит.

Диагнозата на хроничен панкреатит от Марсилия-римски класификация (1989) призовава за морфологичните изследвания на панкреаса и ендоскопска ретроградна cholangio-панкреато, което не е винаги на разположение. При диагностициране на заболяване е възможно да се посочи етиологията на заболяването.