Медицински експерт на статията
Нови публикации
Хроничен панкреатит - Патогенеза
Последно прегледани: 06.07.2025
Цялото съдържание на iLive е медицински прегледано или е проверено, за да се гарантира възможно най-голяма точност.
Имаме строги насоки за снабдяване и само свързваме реномирани медийни сайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, медицински проучвания, които се разглеждат от специалисти. Имайте предвид, че номерата в скоби ([1], [2] и т.н.) са линкове към тези проучвания.
Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или под съмнение, моля, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.
В патогенезата на хроничния панкреатит един от водещите механизми е активирането на панкреатичните ензими, предимно трипсин, и „самосмилането“ на панкреатичната тъкан. Експерименти върху лабораторни животни показват, че въвеждането на почти всички панкреатични ензими в неговия канал под достатъчно налягане причинява „самосмилане“ на тъканта му и възпалителни промени в нея; изключенията са амилазата и карбоксипептидазата. От особено значение за развитието на панкреатит е трипсинът, който причинява коагулационна некроза на ацинарна тъкан с левкоцитна инфилтрация, както и А- и В-фосфолипазите, които разрушават фосфолипидния слой на мембраните и клетките, и еластазата, която има разрушителен ефект върху еластичната „рамка“ на съдовите стени и допълнително причинява съдови промени, които допринасят за хеморагична импрегнация на панкреатичната тъкан.
Патологичното, преждевременно активиране на трипсина от трипсиноген се осъществява от ентерокиназа, която навлиза в панкреатичните канали по време на дискинезия на дванадесетопръстника. Наскоро обаче е доказано, че при патологични състояния, при наличие на възпалителен процес в панкреаса и препятствия за оттичането на панкреатичен сок, в самия панкреас се наблюдава активиране на трипсин, химотрипсин и еластаза. Активирането на каликреин се осъществява и в самия панкреас, което допринася за повишаване на съдовата пропускливост, оток на жлезистата тъкан и засилване на болката. Предполага се участие в обострянето на процеса и на други вазоактивни вещества, повишаване на капилярната пропускливост, както и на някои простагландини. Важно е първоначално - поради оток, а след това - склеротични промени в ацинарната тъкан, запушване на лимфния отток; нарушава се микроциркулацията поради образуването и отлагането на фибринови нишки в капилярите и венулите и тяхната микротромбоза. В същото време панкреасът се уплътнява поради пролиферация на съединителната тъкан и фиброза на жлезата. Автоимунните процеси играят основна роля в прогресията на процеса.
При хроничен панкреатит, протичащ без явни рецидиви, всички тези промени постепенно или по-бързо прогресират, като успоредно с това функционалните резерви на панкреаса намаляват и след това клинично се проявяват признаци на неговата функционална екзо- и ендокринна недостатъчност. При хроничен рецидивиращ панкреатит, в резултат на многократно въздействие на етиологични фактори (резки нарушения на хранителния режим, значителна консумация на алкохолни напитки, особено силни, тежки инфекциозни заболявания, някои интоксикации и др.), периодично възникват тежки обостряния, наподобяващи острия панкреатит по своята морфологична и патофизиологична картина, които след това се заменят с ремисии. Всяко обостряне е причина за рязко прогресиране на заболяването.
Този общ модел на развитие и прогресия на хроничния панкреатит несъмнено е повлиян от характеристиките на неговата етиология и наличието на съпътстващи заболявания.
[